Os possíveis papéis da S100B na esquizofrenia / Potential roles of S100B in schizophrenia

Evidências científicas do aumento da concentração da proteína S100B no sangue de pacientes esquizofrênicos são muito consistentes. No passado essa informação era principalmente considerada como reflexo da disfunção astroglial ou da barreira hematoencefálica. MÉTODOS: Pesquisa de publicações no PubMed até o dia 15 de junho de 2011 visando estabelecer potenciais ligações entre a proteína S100B e as hipóteses correntes da esquizofrenia. RESULTADOS: A S100B está potencialmente associada com as hipóteses dopaminérgica e glutamatérgica. O aumento da expressão de S100B tem sido detectado em astrócitos corticais em casos de esquizofrenia paranoide, enquanto se observa uma redução da expressão em oligodendrócitos na esquizofrenia residual, dando suporte à hipótese glial. Recentemente, a hipótese da neuroinflamação da esquizofrenia tem recebido atenção crescente. Nesse sentido, a S100B pode funcionar como uma citocina secretada por células gliais, linfócitos CD8+ e células NK, levando à ativação de monócitos e microglia. Além disso, a S100B apresenta propriedades do tipo adipocina e pode estar desregulada na esquizofrenia, devido a distúrbios da sinalização de insulina, levando ao aumento da liberação de S100B e ácidos graxos do tecido adiposo. CONCLUSÃO: A expressão de S100B em diferentes tipos celulares está envolvida em muitos processos regulatórios. Atualmente, não pode ser respondido qual mecanismo relacionado à esquizofrenia é o mais importante

Scientific evidence for increased S100B concentrations in the peripheral blood of acutely ill schizophrenia patients is consistent. In the past, this finding was mainly considered to reflect astroglial or blood-brain barrier dysfunction. METHODS: Using Entrez, PubMed was searched for articles published on or before June 15, 2011, including electronic early release publications, in order to determine other potential links between S100B and current hypotheses for schizophrenia. RESULTS: S100B is potentially associated with the dopamine and glutamate hypotheses. Supporting the glial hypothesis, an increased expression of S100B has been detected in cortical astrocytes of paranoid schizophrenia cases, while decreased oligodendrocytic expression has been observed in residual schizophrenia. Recently, the neuroinflammation hypothesis of schizophrenia has gained attention. S100B may act as a cytokine after secretion from glial cells, CD8+ lymphocytes and NK cells, activating monocytes and microglial cells. Moreover, S100B exhibits adipokine-like properties and may be dysregulated in schizophrenia due to disturbances in insulin signaling, leading to the increased release of S100B and free fatty acids from adipose tissue. DISCUSSION: Dysregulation of pathways related to S100B appears to play a role in schizophrenia. However, S100B is expressed in different cell types and is involved in many regulatory processes. Currently, "the most important" mechanism related to schizophrenia cannot be determined

Efeitos da exposição pré-natal e pós-natal ao etanol no córtex cerebral de ratos: um estudo do neurópilo / Effects of prenatal and postnatal ethanol exposure in the cerebral cortex of rats: a study of neuropil

INTRODUÇÃO: Exposição pré-natal ao etanol é freqüentemente associada a microcefalia e atraso na migração celular. O mecanismo pelo qual o etanol induz seus efeitos no desenvolvimento do sistema nervoso não é muito bem entendido. OBJETIVOS: Avaliar o efeito da exposição crônica ao etanol sobre o córtex visual de ratos durante seu desenvolvimento. MATERIAL E MÉTODO: Ratos Wistar provenientes do acasalamento de 30 fêmeas, divididos nos grupos etanol (n = 10) - 3 g/kg/dia - e controle (n = 10), foram utilizados nesse experimento. Os ratos foram perfundidos e o encéfalo, dividido em três partes: anterior, médio e posterior. Os cortes obtidos do fragmento posterior foram expostos à rotina histológica e submetidos a diferentes técnicas de coloração. Na análise estatística foi utilizado o teste t para comparar os pesos encefálicos e corporais. Considerou-se como nível de rejeição de hipótese nula um valor de p < 0,05. RESULTADO: Houve redução de peso cerebral em diferentes períodos analisados, além de ectopia e heterotopia neuronal. Não se observou deposição de fibras. DISCUSSÃO/CONCLUSÃO: O etanol atua de maneira negativa no desenvolvimento dos ratos, incluindo alterações na migração neuronal e microcefalia. Essas alterações podem ajudar a explicar as disfunções relatadas na síndrome do alcoolismo fetal (SAF).

BACKGROUND: Prenatal exposure to ethanol is frequently associated with microencephaly and delayed cell migration. The mechanism by which ethanol affects the development of the nervous system is still not fully understood. OBJECTIVE: To evaluate the effect of chronic exposure to ethanol on the visual cortex of rats during their development. MATERIAL AND METHOD: Wistar rats, born from the mating of 30 females, were divided into two groups: those exposed to ethanol (n = 10) - 3 g/kg/day - and a control group (n = 10). The rats were perfused and brain was divided into three parts: anterior, middle and posterior. Slices taken from the posterior fragment were subjected to histological analysis routine and different staining techniques. A statistical analysis was carried out using t test to compare brain and body weight. A value < 0,05 was considered a rejection of null hypothesis. RESULTS: There was a reduction of brain weight in different analyzed periods. There were no fiber deposits. Ectopia and neuronal heterotopia were observed. DISCUSSION/CONCLUSION: Ethanol has a negative effect on the development of rats, including alterations in neuronal migration and microencephaly. These alterations may help to explain some of the dysfunctions reported in patients with fetal alcohol syndrome (FAS).