RESUMEN
Alterações oftálmicas foram experimentalmente induzidas em caprinos após superdosagem com o anti-helmíntico closantel. Foram usados cinco caprinos com sete a oito meses de idade, produtos do cruzamento da raça Saanen com a Pardo Alpino. Os animais mostraram sinais de intoxicação entre quatro e cinco dias após a administração do closantel. Os sinais clínicos caracterizaram-se principalmente por distúrbios neurológicos centrais e cegueira. Ao exame clínico, observaram-se midríase bilateral, perda do reflexo pupilar à luz e cegueira bilateral. À oftalmoscopia indireta, foram observadas degeneração aguda de retina e papiledema. As alterações crônicas mostravam disco óptico acinzentado, atrofia de vasos e da retina. Nos fundos tapetal e não-tapetal notavam-se áreas de despigmentação e lesões irregulares castanho-amareladas. As alterações histológicas consistiam em perda dos neurônios da camada ganglionar e das células da camada nuclear interna e externa da retina. As alterações agudas no nervo óptico e na substância branca do encéfalo foram de degeneração espongiforme. As alterações crônicas do nervo óptico caracterizavam-se por extensa necrose e infiltração de células Gitter.
Ophthalmic alterations were experimentally induced after overdose with the anthelmintic closantel. Five seven to eight- months-old, Saanen x Alpine caprine were used. The animals showed clinical signs of toxicosis four to five days after the administration of closantel. Clinical signs were primarily characterized by central nervous disturbances and blindness. Clinically, bilateral mydriasis, loss of pupillary light reflex, and blindness were observed. At indirect ophthalmoscopic examination, there was acute retinal degeneration and papilledema. Chronic ocular changes consisted of paleness of the optic disc, vascular atrophy, and retinal atrophy. Areas of pigment loss and irregular yellowish-brown foci were present in the tapetal and non-tapetal fundus. Histological alterations consisted of neuronal loss in the ganglion cell layer and depletion of cells in both the outer and inner nuclear layers of the retina. Acute changes of spongy degeneration were noted in the optic nerve and in the cerebral white matter. Chronic lesions in the optic nerve were characterized by extensive necrosis and infiltration by Gitter cells.