RESUMEN
A hiponatremia é uma freqüente complicação do traumatismo craniano e surge, usualmente, nos primeiros dez dias depois do trauma e tem evolução limitada a poucos dias. Os autores apresentam um paciente que desenvolveu hiponatremia no nono dia após um acidente de motocicleta, a qual se prolongou por mais de vinte dias. Essa demorada hiponatremia pôde ocorrer porque o paciente foi tratado, inicialmente, com furosemida, como se tivesse a síndrome inapropriada da secreção do hormônio antidiurético, e com glicocorticóide, como se tivesse insuficiência glandular supra-renal. Contudo, o paciente teve síndrome cerebral perdedora de sal, que pode ocorrer após lesões do sistema nervoso central. Foi tratado com fludrocortisona (0,3 mg/dia) com reposição de sódio e de líquidos. Houve gradual desaparecimento da hiponatremia, e seu perfil físico e neural apresentou progressiva melhora. A fludrocortisona é um mineralocorticosteróide, e seu uso em pacientes com síndrome cerebral perdedora de sal é indicado pela ocorrência de secreção inapropriada do peptídeo natriurético cerebral, que inibe a secreção da aldosterona e, assim, provoca a perda renal de sódio.
Hyponatremia is a frequent complication following cranial traumatism and usually appears in the first ten days after the trauma, usually limited to a few days. The authors report a patient that developed hyponatremia on the 9th day after a motorcycle accident and it lasted twenty more days. The long period of hyponatremia could be explained by the treatment with furosemide, initially given with the assumption that he had inappropriate secretion of antidiuretic hormone syndrome, toghether with glucocorticoid, as if he had adrenal insufficiency. However, the patient had cerebral salt-wasting syndrome, which can happen after lesions of the central nervous system. Then, he was correctly treated with fludrocortisone (0.3 mg/day) and sodium plus fluid replacement. He gradually recovered from the hyponatremia and his physical and neural profile showed progressive improvement. Fludrocortisone is a mineralocorticosteroid and its use in a patient with cerebral salt-wasting syndrome is justified by its counter effect against the oversecretion of brain natriuretic peptide, which inhibits the aldosterone secretion, eventually leading to renal loss of sodium.