Tratamento do potencial doador de múltiplos órgãos / Treatment of the multiple organs potential donator

Há significativa discrepância entre a demanda e o número de doações. Reduzir essa disparidade é o objetivo da otimização do cuidado ao potencial doador. O tratamento desse indivíduo não deve ser visto como investimento fútil em paciente sem recuperação clínica, mas como a única oportunidade de tratamento de outros nove doentes graves e, portanto, tais cuidados devem ser instituídos o mais precocemente possível. A morte encefálica, por si só, representa ameaça ao funcionamento dos demais órgãos e sistemas, além de, frequentemente, ocorrer num contexto em que coexistem outras afecções graves como, por exemplo, no politrauma. As alterações hemodinâmicas, eletrolíticas, hormonais, entre outras, surgem como complicações diretas ou indiretas e, se não contornadas, impedirão que a doação se concretize. Vários protocolos de manejo agressivo do potencial doador têm surgido com boa perspectiva de melhores resultados na condução desses pacientes. Por tudo isso, o cuidado clínico intensivo é imprescindível, visando ao aumento da oferta de órgãos para transplante

There is significant discrepancy between the demand and the number of donations. To reduce this disparity is the goal of the optimization of the potential donator treatment. This individual treatment cannot be seen as a futile investment on a patient without clinical recovery, but as the unique chance of treatment for other nine patients under grave situations. And, therefore, this treatment must be instituted as early as possible. Encephalic death, per se, represents a threat to the other organs and systems, besides, frequently, occurring in a context where already exist other grave affections, such as in the politrauma. The homodynamic, electrolytic, hormonal alterations, among others, appear as direct or indirect complications, and if they are not controlled they will prevent the donation to happen. Several protocols of aggressive handling of the potential donator have appeared with good perspective of better results in the conduction of these patients. For all these reasons, the intensive clinical treatment is indispensable aiming at the increase in the offer of organs for transplantation

Spironolactone effects on myocardium changes induced by thyroid hormone in rats / Efeitos da espironolactona sobre as alterações miocárdicas induzidas pelo hormônio tireoideano em ratos

FUNDAMENTO: Estudar o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona na hipertrofia miocárdica induzida pelo hormônio tireoideano, utilizando-se a espironolactona. OBJETIVO: Analisar as alterações morfológicas no miocárdio induzidas pelo hormônio tireoideano e os efeitos da espironolactona nesse processo. MÉTODOS: Foram estudados 40 ratos Wistar, divididos em quatro grupos, que receberam: veículo utilizado para a diluição do hormônio tireoideano (C); levotiroxina sódica (50 µg/rato/dia) (H); espironolactona (0,3 mg/kg/dia) (E) e hormônio tireoideano + espironolactona (HE), nas mesmas doses citadas, durante 28 dias consecutivos. Todos os animais foram submetidos a pesagem, coleta de sangue para dosagens hormonais e realização de ECG no início e no final do experimento. Ao final do período de estudo, os animais foram sacrificados para determinação do peso do ventrículo esquerdo (VE) e obtenção de cortes de VE para análise morfológica. RESULTADOS: Houve aumento dos níveis de T3 no plasma, perda de peso corporal e aumento da freqüência cardíaca nos animais que receberam o hormônio. O peso do VE foi maior nos grupos H e HE. A análise histométrica mostrou maiores diâmetros dos miócitos no grupo H, com os valores decrescentes nos grupos HE, E e C, sendo as diferenças estatisticamente significantes entre todos os grupos. A espironolactona associada ao hormônio tireoideano (HT) diminuiu em 14,6 por cento a hipertrofia transversal dos miócitos. CONCLUSÃO: Em ratos tratados com hormônio tireoideano ocorre hipertrofia cardíaca com aumento do peso do VE e do diâmetro do miócito. A associação de espironolactona ao hormônio tireoideano previne parcialmente essa hipertrofia por mecanismos ainda desconhecidos.

BACKGROUND: To study the possible role of aldosterone on thyroid hormone-induced myocardium hypertrophy, using spironolactone. OBJECTIVE: To evaluate morphological changes in the myocardium induced by thyroid hormone and the possible effects of spironolactone use on these alterations. METHODS: Forty Wistar rats were studied. The animals were allocated to four groups and were given: the vehicle used for dilution of the thyroid hormone (C); sodium levothyroxin at 50 µg/rat/day (H); spironolactone, 0.3 mg/kg/day (S); or thyroid hormone plus spironolactone (HS), at the same doses mentioned above, for 28 consecutive days. All the animals were weighed, had blood drawn for hormonal measurements and underwent ECG at the start and the end of the experiment. At the end of experiment all animals were euthanized, the weight of the left ventricle (LV) was determined and LV slices were obtained for morphological analysis. RESULTS: There was an increase in T3 levels, decrease of body weight and higher heart rate in the animals from group H. The LV weight was significantly higher in the H e HS groups. The histometric analyses that measured the diameter of the myocytes showed higher values in group H and a progressive decrease in groups HS, S and C, with a significant difference among all the groups. The addition of spironolactone decreased the transversal myocyte hypertrophy by 14.6 percent. CONCLUSION: Rats treated with thyroid hormone present cardiac hypertrophy with increased LV weight and greater myocyte diameter. Spironolactone, when associated with thyroid hormone, can partially prevent this hypertrophy through mechanisms that are yet to be determined.