RESUMEN
Equid herpesvirus 1 (EHV-1) infection has a signifcant economic impact on equine production, causing abortion, respiratory disease, neonatal death and neurological disorders. The identifcation of specifc EHV-1 genes related to virulence and pathogenicity has been the aim of several research groups. The purpose of the present study was to analyze different genomic regions of Argentinean EHV-1 strains and to determine their possible relationship with virulence or clinical signs. Twenty-fve EHV-1 Argentinean isolates recovered from different clinical cases between 1979 and 2007 and two reference strains were amplifed and sequenced. The sequence alignments were carried out using Clustal X version 1.92 and the putative amino acid sequences were deduced using Bio-Edit version 7.05. Minor changes were observed. No changes that could be involved in the different virulence in the mouse model of three EHV-1 Argentinean strains were found. No genetic variants were observed. The genomic regions analyzed are unsuitable for differentiation between abortigenic strains and those isolated from neonatal deaths.
La infección por Herpesvirus equino 1 (EHV-1) tiene un signifcativo impacto económico en la producción equina mundial al causar abortos, enfermedad respiratoria, muertes perinatales y desórdenes neurológicos. La identifcación de genes específcos relacionados con la virulencia y patogenicidad de este virus ha sido el propósito de varios grupos de investigación. En este trabajo se analizaron diferentes regiones genómicas de cepas argentinas de EHV-1 para determinar la posible relación entre la estructura genómica y la virulencia o los signos clínicos producidos. Veinticinco cepas aisladas de diferentes casos clínicos observados entre los años 1979 y 2007 y dos cepas de referencia fueron amplifcadas y secuenciadas. El alineamiento de las secuencias se realizó con el programa Clustal X versión 1.92; el programa Bio-Edit versión 7.05 permitió deducir la secuencia de aminoácidos. Solo se observaron cambios menores, no se encontraron variaciones que pudieran estar relacionadas con la diferencia de virulencia observada previamente en el modelo ratón. No se hallaron variantes genómicas. Las regiones genómicas analizadas no permitieron diferenciar cepas abortigénicas de aquellas aisladas de muertes neonatales.