Acción del verapamil intravenoso en arritmias ventriculares experimentales / Action of intravenous Verapamil in experimental ventricular aeehythmias

Hemos estudiado la respuesta de taquicardias ventriculares (TV) exprerimentales al verapamil, inyectado en 15 ó 20 min. por la vena cava superior. Dichas taquicardias eran producidas por cristales de aconitina en la periferia de un área de infarto apical del ventrículo izquierdo, en perros anestesiados con pentobarbital sódico por vía venosa. DII a VL, las derivaciones unipolares intraventriculares derecha e izquierda y la de la vena cava superior, se registraron en condiciones de control, con la taquicardia y tras la inyección del fármaco en estudio. Esto se hizo con intervalos constantes, esperando la reaparición del ritmo sinusal (RS) y el restablecimiento sucesivo de la TV. Los experimentos, que duraban de 6 a 8 hs, se efectuaron bajo infusiones continuas de solución de Hartmann siguiendo las variaciones de la presión arterial sistólica en un manómetro de mercurio. De 75 perros tratados con 0.2 mg/kg de verapamil, se restableció transitoriamente el RS en 30 (40 por ciento), se observó una acción antiarrítmica parcial en 26 (35 por ciento) y no hubo ningún efecto favorable en los 19 restantes (25 por ciento). La presión arterial sistólica se abatió de manera importante en 10 animales (13 por ciento). En otros 3 grupos de 15 perros cada uno se probaron camparativamente verapamil vs lidocaína (I), vs mexiletina (II) y vs propafenona (III). En I, el verapamil restableció el RS en el 73 por ciento de los animales y la lidocaína sólo en el 7 por ciento; en II, el RS se debió en el 33 por ciento al verapamil y en el 7 por ciento a la mexiletina; en III, reapareció el RS en el 21 por ciento por el verapamil y en el 28 por ciento por la propafenona. El efecto positivo repetitivo del verapamil se obtuvo en el 33 por ciento de 15 experimentos, mientras que éste no tuvo ninguna acción antiarritmica en el 40 por ciento. El verapamil actúa sobre ciertas TV experimentales, probablemente relacionadas con potenciales dependientes del calcio

Acción de la flecainida intravenosa en arritmias ventriculares experimetales / Action of intravenous flecainide in experimental ventricular arrhythmias

Hemos estudiado la respuesta de taquicardias ventriculares experimentales (TV) a la flecainida, inyectada en 15 ó 20 min por la vena cava superior (VCS). Dichas taquicardias eran producidas por cristales de aconitina en la periferia de un área de infarto apical del ventrículo izquierdo, en perros anestesiados con pentobarbital sódico DII, aVL, las derivaciones unipolares intraventriculares derecha e izquierda y la de la VCS, se registraron en condiciones de control, con la taquicardia y tras la inyección del fármaco. Esto con intervalos constantes, esperando la reaparición del ritmo sinusal (RS) y el restablecimiento sucesivo de la TV. Los experimentos, que duraban de 6 a 8 horas, se realizaron bajo infusiones continuas de solución de Hartmann siguiendo las variaciones de la presión sistémica sistólica. De 22 perros, que recibieron 4 mg/kg de flecainida, en 12 (55 por ciento) se observó RS transitorio y en 4 (18 por ciento) no hubo ningún efecto antiarrítmico. Apareció bloqueo A.V. en 2 y caída de la presión arterial en 4. De otros 25 perros, a los que se administraron 2.5 mg/kg de flecainida (dosis semejante a las empleadas en clínica), en 11 (44 por ciento) volvió transitoriamente el RS y no se observó ningún efecto antirrítmico en 3 (12 por ciento). En otros 2 grupos, de 15 animales cada uno, el efecto positivo repetitivo de la flecainida fue de 33 por ciento con dosis de 4 mg/kg y de 20 por ciento con las de 2.5 mg/kg. No hubo acción antiarrítmica en 20 por ciento de los primeros y en 40 por ciento de los segundos. Pero, en estos últimos, no se observaron efectos indeseables. Las diferencias indicadas no fueron significativas desde el punto de vista estadístico. La flecainida puede actuar favorablemente en TV no muy rápidas y relaciónadas, al parecer, con potenciales sodiodependientes

Un modelo experimental de la taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de pointes): comunicación preliminar / An experimental model of ventricular belicoidal tachycardia (torsades de ponintes): preliminary communication

Se llevaron a cabo experimentos en 20 perros. Con el tórax abierto se inyectó aconitina en el espesor del septum interventricular. Se registró D y derivaciones directas en epicardio de la aurícula derecha, en las superficies septales derecha e izquierda y en el haz de His. Terminado el estudio se extrajo el corazón para comprobar la colocación de los electrodos y el sitio de aplicación de la aconitina. Se obturo TVH en 15 perros, con un giro de 180- durante el episodio. El giro del AQRS se hizo con un latido de dirección intermedia que correspondió a una captura ventricular por un latido sinusal o por un "eco" ventricular. Después de ese latido se estableció una secuencia de activación AHV en varios latidos, el primero de ellos con AH alargado (p<0.01). El siguiente cambio de dirección del QRS se hizo cuando se perdió esa secuencia de activación y hulo disociación A-V como al principio del episodio. En conclusión, en el modelo experimental utilizado, la TVH se produjo por un doble mecanismo, un foco de automatismo aumentado y una macroreentrada que involucra las dos ramas del haz de His, el nodo A-V y la aurícula

Further studies on the mechanism of rise in blood pressure and tachycardia after intraventricular administration of aconitine.

Intraventricular administration of aconitine nitrate (10 mug) consistently produced hypertension and tachycardia. Peripheral vaso-constriction due to increase in central vasomomotor tone mainly responsible for hypertension whereas stimulation of central beta-receptors with sympathoadr renal discharge responsible for tachycardia.