RESUMEN
El Fusobacterium nucleatum es una bacteria anaerobia Gram negativa,es un residente común en el biofi lm oral y se ha encontrado una estrechaasociación entre las fusobacterias y las periodontitis. El Fusobacteriumnucleatum se ha asociado con el cáncer colorrectal, pero la causalidad y el mecanismo subyacente aún no se han establecido. La microbiota intestinal humana tiene un papel reconocido en el cáncer colorrectal. Se ha encontrado que el Fn se adhiere, invade, e induce respuestas inflamatorias oncogénicas que estimulan el crecimiento de las células de cáncer colorrectal a través de un factor de la adhesina FadA.
The anaerobic, Gram-negative bacterial species Fusobacterium nucleatumis common in oral biofi lm and the association between it andperiodontitis is well-established. Fusobacterium nucleatum has beenassociated with colorectal cancer, though causality and the underlyingmechanism have yet to be determined. The role of the human gutmicrobiota in colorectal cancer has been acknowledged. Fusobacteriumnucleatum has been found to adhere to, invade, and induce oncogenicand infl ammatory responses that stimulate the growth of colorectalcancer cells through its unique FadA adhesin.
Asunto(s)
Humanos , Disbiosis , Enfermedades Periodontales/microbiología , Fusobacterium nucleatum/patogenicidad , Neoplasias Colorrectales/etiología , Adhesinas Bacterianas/fisiología , Sinergismo Farmacológico , Periodontitis/etiología , Periodontitis/microbiología , Placa Dental/microbiologíaRESUMEN
The adhesins of extraintestinal pathogenic Escherichia coli are essential for mediating direct interactions between the microbes and the host cell surfaces that they infect. Using fluorescence microscopy and gentamycin protection assays, we observed that 49 sepsis-associated E. coli (SEPEC) strains isolated from human adults adhered to and invaded Vero cells in the presence of D-mannose (100%). In addition, bacteria concentrations of approximately 2 x 10(7) CFU/mL were recovered from Vero cells following an invasion assay. Furthermore, PCR analysis of adhesin genes showed that 98.0% of these SEPEC strains tested positive for fimH, 69.4% for flu, 53.1% for csgA, 38.8% for mat, and 32.7% for iha. Analysis of the invasin genes showed that 16.3% of the SEPEC strains were positive for tia, 12.3% for gimB, and 10.2% for ibeA. Therefore, these data suggest that SEPEC adhesion to cell surfaces occurs through non-fimH mechanisms. Scanning electron microscopy showed the formation of microcolonies on the Vero cell surface. SEPEC invasiveness was also confirmed by the presence of intracellular bacteria, and ultrastructural analysis using electron transmission microscopy revealed bacteria inside the Vero cells. Taken together, these results demonstrate that these SEPEC strains had the ability to adhere to and invade Vero cells. Moreover, these data support the theory that renal cells may be the predominant pathway through which SEPEC enters human blood vessels.
Asunto(s)
Adulto , Animales , Humanos , Adhesinas Bacterianas/fisiología , Adhesión Bacteriana/fisiología , Células Epiteliales/microbiología , Infecciones por Escherichia coli/microbiología , Escherichia coli/fisiología , Sepsis/microbiología , Adhesinas Bacterianas/genética , Adhesinas Bacterianas/ultraestructura , Adhesión Bacteriana/genética , Chlorocebus aethiops , Células Epiteliales/ultraestructura , Escherichia coli/genética , Escherichia coli/ultraestructura , Genotipo , Microscopía Electrónica de Rastreo , Microscopía Fluorescente , Reacción en Cadena de la Polimerasa , Células VeroRESUMEN
En este artículo revisamos la evidencia concerniente a los factores de virulencia de Helicobacter pylori, la principal causa de gastritis, úlceras pépticas y algunos tipos de neoplasias. También se hace un resumen de los hallazgos acerca de los posibles modos de transmisión, incluyendo las siguientes rutas: oral-oral, gastro-oral y fecal-oral. La principal evidencia para cada una de esas rutas consisten el aislamiento e identificación del DNA de H pylori en saliva, placa dental, heces y en el agua. También se describen algunos factores de virulencia tales como a) la actividad de ureasa que promueve la liberación de amonia la cual puede inducir daño en el epitelio gástrico; b) adhesinas bacterianas que son fundamentales para el proceso de colonización; c) hemaglutininas las cuales inducen auto-anticuerpos debido a su similaridad bioquímica con antígenos presentes en los grupos sanguíneos; d) presencia del gen asociado a la vacuolización (vacA) y del gen asociado a la citotoxicidad (cagA) que correlaciona con cepas virulentas que exhiben actividad de citotóxica. El perfil de la distribución epidemiológica a nivel mundial de H. pylori está correlacionado con la distribución del cáncer gástrico. También describimos en este artículo la metodología para la diagnosis de H. pylori mediante el cultivo, incluyendo un método económico que genera la atmósfera microaerofílica requerida, un método de ureasa rápido y de bajo costo, así como la visualización de bacterias curvas en frotis de biopsias gástricas.