RESUMEN
Para dilucidar los mecanismos tóxicos responsables de la nefrotoxicidad inducida por el Allopurinol y las respuestas protectoras endógenas, se investigaron las variaciones de la Creatinina plasmática, la peroxidación lipídica renal, los factores de producción de radicales libres del O2: xantina oxidasa y sus sustratos: xantina e hipoxantina y los factores de eliminación de tales radicales: superóxido dismutasa y catalasa. Las ratas recibieron subcutáneamente inyecciones de Allopurinol en dosis de 100 mg/kg de peso, por día y durante tres días. Comparando ratas normales, se observaron los siguientes cambios: a) un aumento en las proporciones de creatinina plasmática y en los niveles tisulares de la catalasa y de la supeóxido dismutasa; c) los valores máximos y mínimos se observaron al tercer día de administración de la droga y posteriormente todos los parámetros se normalizan a sus niveles originales; d) estos resultados sugieren que la nefrotoxicidad del Allopurinol se atribuiría al aumento de la peroxidación lipídica, que por un lado, aumenta la producción de radicales libres del O2, y por otro lado, estarían dismunuidos los mecanismos de su eliminación