Bloqueo beta y alfa adrenérgico con carvedilol en el tratamiento de hipertensos esenciales no complicados: estudio multicéntrico abierto no comparativo / Beta and alfa adrenergic blockade with carvedilol in the treatment of essential hypertensive patients: open, multicenter, non comparative study

Antecedentes: Los beneficios de algunos antihipertensivos están limitados por sus efectos adversos y baja adhesividad a terapia. El Carvedilol es una beta y alfa-bloqueador, sin efectos metabólicos adversos y además, utilizable como monoterapia y muchas veces en monodosis, mejorando adherencia al tratamiento. Objetivos: Evaluar los efectos del Carvedilol, en hipertensos esenciales no complicados sobre presión arterial (PA), glicemia, lípidos, su tolerabilidad, posibilidad de ser usado en monodosis y adherencia a la terapia. Método: Estudio multicéntrico prospectivo, abierto, de 12 semanas. Los resultados fueron sometidos a análisis estadísticos. Se contemplaron normas éticas de investigación clínica. Resultados: 285 enfermos en 79 consultorios, 66 por ciento mujeres, 53,6 ± 12 años de edad. La PA basal mostró que el 28,8 por ciento tenían HT etapa 1; 49,8 por ciento etapa 2 y el 21,4 por ciento etapa 3, clasificación JNC VI, siendo el 90,6 por ciento de los pacientes HT sisto-diastólicos. En promedio la PAS bajó de 159,9 ± 14,8 a 131,3 ± 13.5 mmHg y la PAD de 98,5 ± 8,1 a 80,9 ± 8,6 mmHg. El 4,2 por ciento alcanzó normotensión. El colesterol total bajó de 219,2 a 202,4 mg/100ml (p<0,001). La glicemia no se modificó. El 90,2 por ciento de los pacientes usó 25 mg diarios en dosis única. Los efectos adversos fueron escasos, los más comunes mareos, cefalea, rubor facial, edema e hipotensión. La adhesividad al tratamiento fue de 85,5 por ciento. Como hallazgos secundarios, el 77 por ciento de los hipertensos tenían IMC > 25 kg/m². Conclusiones: Carvedilol mostró buena eficacia antihipertensiva, sin efectos metabólicos adversos y buena tolerabilidad.

Spinal Gabapentin and Antinociception: Mechanisms of Action

Spinal gabapentin has been known to show the antinociceptive effect. Although several assumptions have been suggested, mechanisms of action of gabapentin have not been clearly established. The present study was undertaken to examine the action mechanisms of gabapentin at the spinal level. Male SD rats were prepared for intrathecal catheterization. The effect of gabapentin was assessed in the formalin test. After pretreatment with many classes of drugs, changes of effect of gabapentin were examined. General behaviors were also observed. Intrathecal gabapentin produced a suppression of the phase 2 flinching, but not phase 1 in the formalin test. The antinociceptive action of intrathecal gabapentin was reversed by intrathecal NMDA, AMPA, D-serine, CGS 15943, atropine, and naloxone. No antagonism was seen following administration of bicuculline, saclofen, prazosin, yohimbine, mecamylamine, L-leucine, dihydroergocristine, or thapsigargin. Taken together, intrathecal gabapentin attenuated only the facilitated state. At the spinal level, NMDA receptor, AMPA receptor, nonstrychnine site of NMDA receptor, adenosine receptor, muscarinic receptor, and opioid receptor may be involved in the antinociception of gabapentin, but GABA receptor, L-amino acid transporter, adrenergic receptor, nicotinic receptor, serotonin receptor, or calcium may not be involved.