RESUMEN
PURPOSE: To analyze microscopically the effects of different concentrations of oxygen in the lungs of rats. METHODS: There were 20 rats distributed in three experimental groups (concentration of oxygen to 40%, 70% and 100%) and a control group. The animals were exposed to the oxygen in a chamber of acrylic during three days and after exposition, the animals were submitted to median thoracotomia to remove the lungs. The lung tissue of all of the animals was analyzed as regards presence of acute and chronic inflammation, capillary congestion, alveolar walls thick, interstitial and alveolar edema, alveolar hemorrhage, denudation capillary and alveolar endothelium areas and atelectasis. RESULTS: The analysis histopathologic revealed significant statistics difference for acute and chronic inflammation, capillary congestion, alveolar walls thick, interstitial and alveolar edema, alveolar hemorrhage, denudation capillary and alveolar epithelium areas. CONCLUSIONS: Exposition to the oxygen during 72 hours in the concentration of 40% does not produce significant histopathologic alterations in the lung tissue; in the concentration of 70%, can promotes the alveolar walls thick and capillary congestion and in the concentration of 100% can cause death and originate diffuse pulmonary lesion. .
Asunto(s)
Animales , Femenino , Oxígeno/efectos adversos , Alveolos Pulmonares/patología , Pulmón/patología , Oxígeno/toxicidad , Neumonía/inducido químicamente , Alveolos Pulmonares/lesiones , Atelectasia Pulmonar/inducido químicamente , Factores de Tiempo , Distribución Aleatoria , Ratas Wistar , Modelos Animales , Hiperemia/inducido químicamenteRESUMEN
Se intenta identificar los factores de riesgo relacionados con las complicaciones y anestesia utilizada en pacientes con cuerpos extraños en vía aérea y en esófago. Para ellos se realizó un protocolo recolectando antecedentes clínicos y epidemiológicos durante tres años consecutivos, con un total de 102 fichas clínicas de pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de esta emergencia. De estos, 60 se localizaban en esófago y 42, en vía aérea. Se analizaron los resultados, haciendo énfasis respecto a la elección de la inducción anestésica empleada en ambos grupos por separados y su relacion con las complicaciones encontradas. Se pesquisó un mayor porcentaje de complicaciones de origen respiratorio, en pacientes con cuerpos extraños en vía aérea, al utilizar inducción de tipo endovenosa en comparación con la inducción inhalatoria
Asunto(s)
Humanos , Anestesia Intravenosa/estadística & datos numéricos , Anestesia por Inhalación/estadística & datos numéricos , Cuerpos Extraños/cirugía , Atelectasia Pulmonar/inducido químicamente , Espasmo Bronquial/inducido químicamente , Broncoscopía , Esofagoscopía , Anestesia Intravenosa/efectos adversos , Anestesia por Inhalación/efectos adversos , Cuerpos Extraños/complicaciones , Esófago , Neumotórax/inducido químicamente , Obstrucción de las Vías Aéreas/etiologíaRESUMEN
Con el objetivo de conocer si la hidralazina (H) es capaz de inhibir la vasoconstricción hipóxica (VCH) se estudio su efecto sobre el cortocircuito intrapulmonar (Qs) en el modelo experimental de otelectasia regional (A). Se analizaron en siete perros los cambios circulatorios pulmonares y los del intercambio gaseoso en las siguientes condiciones: de control 1 (A y VCH), durante aumentos de flujo pulmonar alcanzando con la apertura de fístulas arteriovenosas (FA) (maniobra mecánica) y con el cierre de las mismas )control 2), después de la administración de hidralazina (0.33 mg/kg) y en el status y post sangrado controlado )control 3). Con la maniobra de FA se obtuvo un incremento significativo del gasto cardiaco (2.07 ñ 28 a 3.9 ñ 52 l. min, p <0.05), del Qs (de 13 ñ 1 a 23 ñ 3%, p <0.05) y de la pVO2 (38 ñ 2 a 48 ñ 1 mmHg p <0.05) con disminución en las resistencias pulmonares y sistémicas (Rs). Alcerrar las fístulas (C2) se alcanzó un estadio cardiopulmonar de equilibrio similar al de C1. Con el uso de H (intervención farmacológica) se observó en dirección y magnitud un cambio similar en el Qt (2.18 ñ 0.27 a 3.43 ñ 48 l. min. p <0.05); el Qs (14 ñ 1 a 23 ñ 3% p <0.05) y la pVO2: (40 ñ 2 a 48 ñ 3%, p <0.05) que con la maniobra mecánica de FA. Concluímos que la H es capaz de liberar la VCH pulmonar y que su mecanismo esta vinculado a las modificaciones de la pVO2 sin poder excluir su efecto farmacológico directo sobre la vasculatura pulmonar