Amplificación y rearreglo in vivo del oncogen c-myc en tumores de mama humano / Entargement and read justment in vivo of the c-myc oncogene in tumors of human breast

Hemos estudiado la organozación genómica del proto-oncogen myc celular (c-myc) en 48 tumores de mama primarios de humano. Dos tipos de alteraciones (amplificación y rearreglo) se observó en 27 de los tumores estudiados (56%). El proto-oncogen c-myc, apareció amplificado de 2 a 15 veces en el DNA de 20 tumores (41%). Fragmentos relacionados a c-myc no germinal (rearreglos) de tamaño variable fueron detectados en 7 tumores de mama primarios (6 malignos, 1 benigno); 4 de estos tumores presentaron tanto arreglo como amplificación y los otros 3 presentaron únicamente rearreglo. La mayoría de los tumores analizados fueron adenocarcinomas ductal invasivo; 58% de éstos mostraron alteraciones genéticas en el locus c-myc. Aunque las alteraciones de c-myc descritas aquí no aparecen correlacionarse con el comportamiento agresivo de los tumores de mama primarios, parecen estar asociados con el desarrollo de carcinoma mamario

Ultraestructura del carcinoma intraductal de la mama / Ultrastructure of intraduct carcinoma of the mamary gland

Se estudiaron 2 casos de carcinoma intraductal de la mama y 2 casos de carcinoma microinfiltrante, se destacaron el valor de la unión epitelioestromal y la presencia o no de los miofibroblastos en el estroma. En el carcinoma intraductal la lámina basal puede estar intacta, con brechas o haber desaparecido, pero el criterio más seguro es que esté intacta; en el estroma hay fibroblastos con el retículo endoplasmático dilatado, pero no hay miofibroblastos. En el carcinoma microinfiltrante, además de la brechas o desaparición de la lámina, hay salida o protusión de las células carcinomatosas hacia el estroma y presencia de miofibroblastos