RESUMEN
El desarrollo de dos cepas de Pycnoporus cinnabarinus (Jacq. ex Fr.) Karts, fue inhibido durante 72 horas al agregar al medio de cultivo clorpromacina, ketoconazol o cicloheximida respectivamente. La cepa Pc 58 fue inhibida por 33 ug/ml de clorpromacina y la cepa Pc470.6 por 40 ug/ml. Cicloheximida inhibió el crecimiento de la cepa Pc58 a una concentración de 3 ug/ml y a la cepa Pc470.6 a 5 ug/ml. El agente más eficaz para inhibir el crecimiento de estas cepas de P. cinnabarinus fue el Ketoconazol, que actuó a concentraciones menores de 0,5 ug/ml en la cepa Pc58 y a 0,9 ug/ml en la cepa Pc470.6
Asunto(s)
Basidiomycota/efectos de los fármacos , Técnicas In Vitro , Clorpromazina/antagonistas & inhibidores , Cicloheximida/antagonistas & inhibidores , Cetoconazol/antagonistas & inhibidoresRESUMEN
Neuroleptcs such as chlorpromazine and haloperidol are capable of inducing catalepsy in rodents. Non-selective 5-hydroxytryptamine (5-HT) antagonists such as methysergide reduce the cataleptic effect of haloperidol. The present study was designed to evaluate the particpation of 5-HT-1A receptors in chlorpromazine-induced catalepsy in mice. Pundolol and buspirone, two putative 5-HT-1A receptor ligands, were used. Pretreatment with these drugs reduced the cataleptic effect of chlorpromazine. Clomipramine, a 5-HT neuronal uptake blocker, reversed the inhibitory effect of buspirone. Pretreatment with clomipramine alone caused a potentiation of neuroleptic-induced catalepsy. These results suggest that central 5-HT-1A receptors play an important role in neuroleptic-induced catalepsy in mice
Asunto(s)
Ratones , Animales , Masculino , Femenino , Buspirona/farmacología , Catalepsia/inducido químicamente , Clorpromazina/antagonistas & inhibidores , Clomipramina/farmacología , Haloperidol/antagonistas & inhibidores , Pindolol/farmacologíaRESUMEN
Efecto de la cloropromacina sobre la reacción injerto contra huésped. Se estudió el efecto de la cloropromacina (CL) sobre la reacción injerto contra huésped (r.I.c.H.) producida por la inyección de células parentales inmunocompetentes al híbrido F1, valorada mediante el índice esplénico (I.E.). Se pudo demostrar que la CL inhibió la r.I.c.H. en las dos dosis de células estudiadas, tanto cuando el tratamiento se realizó sobre los animales donantes como sobre el huésped. El efecto de la CL sobre la r.I.c.H. se antogonizí parcialmente con alfa bromocriptina. La inyección de prolactina (PR) al huésped produjo un efecto similar a la CL cuantitativamente menor. Estas drogas no modificaron la estructuras linfática ni el i.E. de los híbridos F1 no inoculados con células linfáticas. El tratamiento con CL a animales donantes previamente inmunizados inhibió la capacidad de las células inmunocompetentes para producir la r.I.c.H. en híbridos F1. Este efecto de la CL fue cuantitativamente mucho menor cuando el tratamiento se realizó a animales donantes sin inmunización previa. La CL y la PR incubadas "in vitro" con células linfáticas no modificaron la capacidad de los linfocitos para producir r.I.c.H. Se postula que la CL inhibe la r.I.c.H. en parte por elevar los niveles plasmáticos de PR y que su efecto y el de la PR se producen solamente en los clonos linfocitarios en expansión, estimulados por los antígenos de histocompatibilidad