Paro circulatorio por fibrilación ventricular (1ª parte) / Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part I)

La velocidad y la amplitud de las ondas fibrilatorias son una expresión, en cierta manera, de las condiciones funcionales del miocardio y de su grado de oxigenación. Se reconocen tres tipos de ondas fibrilatorias. A) Fibrilación convulsiva o gruesa: con ondas fibrilatorias de alta frecuencia (>150/minuto y entre 0,5 y 1 mV de amplitud). Observando directamente al corazón, el órgano se sacude violentamente como si convulsivara. B) Fibrilación trémula o fina: la frecuencia sigue siendo alta (>100/minuto) pero de menor amplitud y las ondas recorren en forma anárquica la superficie de la pared ventricular. Esta fase es consecuencia del gran consumo de oxígeno de la fase anterior. Dura de 3 a 5 minutos. C) Fibrilación hipotónica o lenta: las ondas fibrilatorias son anchas, de baja amplitud y baja frecuencia. (>100/minuto), el corazón luce cianótico, dilatado e hipotónico. Puede durar entre 5 y 15 minutos hasta que el corazón para totalmente en asistolia. Un corazón globalmente hipóxico difícilmente se fibrile en forma espontánea. El corazón debe ser desfibrilado durante las fases de fibrilación rápida. La desfibrilación es un intento de despolarizar globalmente a todo el corazón mediante una descarga eléctrica, y con ello producir una asistolia de breve duración durante la cual el corazón tiene la oportunidad de reanudar su actividad normal a partir de la activación espontánea del marcapaso natural, es decir, el nodo sinusal, y arrancar con ritmo sinusal. Estudios anteriores con descargas de baja energía (175-200 joules para un adulto) no lograron demostrar beneficio alguno de choques iniciales inferiores a 2 j/kg y choques en rápida sucesión de 3 a 4 j/kg (apróximadamente 200 a 400 joules de energía). Según el protocolo de la American Heart Association, el paciente debe ser desfibrilado con dos primeros choques de 2 a 3 j/kg. en rápida sucesión. Y si éstos fracasan deberá recibir un tercero de 4 j/kg. Los tres choques deben hacerse en rápida sucesión (no todos los autores concuerdan con este criterio), sin intervención medicamentosa intermedia y sin levantar las paletas del lugar, para evitar modificaciones en la impedancia transtorácica y lesiones de la piel (eritema, edema) en otras regiones del tórax. En el texto se analiza también el efecto de los medicamentos habitualmente utilizados en la reanimación cardíaca, sus indicaciones e inconvenientes.

Reanimación cardiopulmonar en pediatría / Cardiopulmonary resuscitation in pediatrics

La reanimación pediátrica (RP) ha experimentado avances, mejorando el conocimiento epidemiológico y fisiopatológico del paro en niños y de los efectos de procedimientos empleados para revertirlo. El paro cardiorrespiratorio en los niños suele ser un evento terminal, secundario a problemas respiratorios y habitualmente en asistolía. La entubación traqueal continúa siendo el método óptimo para asegurar una ventilación efectiva cuando el paro es atendido por personal experimentado. En la RP la utilidad de la toracotomía con masaje directo no ha sido comprobada y el procedimiento se considera peligroso. Después de asegurar la ventilación y el masaje cardíaco efectivos e ininterrumpidos, la prioridad es el rápido acceso venoso. Los equipos de RP deben emplear protocolos para lograr un acceso vascular. Si después de 3 intentos o 90'' no se obtiene una vía venosa, se deberá instalar una intraósea en menores de 6 años, en mayores se intentará cateterizar la vía femoral. Si no es posible, puede emplearse vía endotraqueal en pacientes entubados, recordando aumentar la dosis de adrenalina. Dada la gran letalidad del paro, fuera (90 a 97 por ciento) y dentro del hospital (69 a 95 por ciento), el mejor tratamiento es la prevención y detección precoz de los factores de riesgo. La adrenalina continúa siendo el fármaco de elección entre los empleados en el manejo del paro, por su capacidad para aumentar la presión de perfusión coronaria y cerebral, no habiendo sido superada por otras aminas naturales o sintéticas. Su dosis óptima parece ser mayor que lo establecido antes, recomendándose, en niños sin respuesta a una primera de 0,01 mg x kg, usar 0,1 a 0,2 mg x kg 3 a 5 min. después de la anterior. En el manejo de la acidosis, el empleo de alcalinizantes continúa siendo controvertido. El tratamiento más racional es conseguir ventilación pulmonar efectiva y perfusión tisular óptima con masaje y adrenalina. Atropina y calcio juegan roles menores en la RP y deben ser consideradas sólo en condiciones especiales. En el manejo de la fibrilación ventr y taquicardia ventricular sin pulso, la lidocaína y el bretilio son probablemente útiles y su empleo debe ser considerado en pacientes que no responden a la desfibrilación eléctrica. La adenosina constituye un nuevo medicamento antiarrítmico que ha probado ser efectivo y seguro en revertir la taquicardia supraventricular y debe ser incluido entre los nuevos medicamentos en RP