Expression of vimentin and gfap protein of cerebral cortex and its impact on corticogenesis disorder as a result of 2-methoxyethanol / Expresión de vimentina y proteína gfap de la corteza cerebral y su impacto en el trastorno de corticogenesis como producto del 2-metoxietanol

One of the plastic base material, widely used in the plastics industry in various countries, is a ester phthalate. These compounds will be oxidizedin the body to 2-methoxyethanol (2-ME). Effect of 2-ME on human health and the environment depends on the number, duration and frequency of exposure. 2-ME and its metabolites in the body can damage cells and tissues. The body can be exposed by 2-ME through the air, water and soil. Western blot results showed that the protein Vimentin was detectable in the control group at GD-11 to 17, meanwhile GFAP protein was detachable in the control group atGD- 12 to GD-18. After administration 2-ME, the expression of Vimentinprotein were changed, and started at GD- 12 up to GD-18. whereas the expression of GFAP protein began at GD-11 up to GD-17. The Changes on timetable protein expression of Vimentin and GFAP affect corticogenesis disorder. The disorder caused by the existence of these proteins as a result of 2-Methoxyethanol. Disorder of corticogenesis process were sub-plate and cortical plate of the cerebral cortex of fetus brains of mice at GD-18. Generally, it can be concluded that changes inprotein expression of Vimentin and GFAP causedby 2-ME. The Vimentin more important during the period of fetal brain development. GFAP and Vimentin is a protein involved in response to damage caused by a teratogenic agent, so that cells in the cerebral cortex, has dedifferentiation.

Uno de los materiales a base de plástico, ampliamente utilizado en la industria en varios países, es un éster de ftalato. Estos compuestos se oxidan en el cuerpo a 2-metoxietanol (2-ME). El efecto del 2-ME en la salud humana y el medio ambiente depende de la cantidad, duración y frecuencia de exposición. El 2-ME y sus metabolitos en el cuerpo puede dañar las células y tejidos. El cuerpo puede ser expuesto al 2-ME a través del aire, agua y suelo. Los resultados de Western blot mostraron que la proteína vimentina fue detectable en el grupo de control en GD-11 a 17, por su parte proteína GFAP fue detectable en el grupo de control en GD-12 a GD-18. Después de la administración de 2-ME, la expresión de la proteína vimentina cambió, y comenzó a detectarse en GD-12 hasta GD-18, mientras que la expresión de la proteína GFAP se inició en GD-11 hasta GD-17. Los cambios en el momento de expresión de las proteínas vimentina y GFAP afectan produciendo trastornos de la corticogénesis. El trastorno causado por la existencia de estas proteínas como resultado de 2-metoxietanol a nivel del proceso corticogénesis fue en la subplaca y la placa cortical de la corteza cerebral del cerebro de fetos de ratones en GD-18. En general, se puede concluir que existen cambios en la expresión de las proteínas vimentina y GFAP causados por el 2-ME. La vimentina es muy importante durante el período de desarrollo del cerebro fetal. GFAP y vimentina son proteínas implicadas en la respuesta a los daños causados por un agente teratogénico, de modo que las células en la corteza cerebral presentan desdiferenciación.

Efectos de la exposición prenatal a paraquat sobre el desarrollo de la transmisión sináptica aminoacídica en la corteza cerebral parietal del ratón / Effects of prenatal expossure to paraquat on the development of amino acid synaptic transmission in mouse cerebral parietal cortex

Se estudiaron los efectos de la exposición prenatal al paraquat (PQ), sobre el desarrollo postnatal de la transmisión sináptica aminoacídica de la corteza cerebral parietal del ratón. Las ratonas NMRI preñadas del grupo experimental recibieron 5 dosis de 10mg/kg de peso corporal de PQ, entre el día de gestación (G)12 y G20, y el grupo control recibió solución salina. Mediante HPLC, se determinaron los niveles de aspartato, glutamato, glicina, GABA y taurina de las crías, entre la edad postnatal (P)1 y P30. Entre P3 y P15, se observó un incremento significativo de los neurotransmisores excitatorios, aspartato y glutamato, en los ratones expuestos a PQ. Con respecto a la neurotransmisión inhibidora, los cambios más importantes se observaron en glicina: sus niveles se mantuvieron significativamente por debajo del grupo control entre P1 y P7, y significativamente por encima en P11 y P15. Para taurina, entre P1 y P7 sus niveles se mantuvieron significativamente altos con respecto al grupo control. En P30, los niveles de todos los neurotransmisores se encontraron significativamente por debajo del grupo control. En conclusión, podríamos decir que la exposición prenatal a PQ tuvo efectos tóxicos que se reflejaron en una alteración de los niveles basales de los neurotransmisores aminoacídicos durante el desarrollo postnatal de la corteza parietal del ratón, predominando la excitación sobre la inhibición durante todo el período estudiado. Estas alteraciones podrían indicar la ocurrencia de importantes daños corticales, tales como la disminución de algunas poblaciones neuronales, la inadecuada formación de los circuitos corticales y alteraciones en el proceso de sinaptogénesis.

The effects of prenatal expossure to paraquat (PQ) were studied on postnatal development of mouse parietal cerebral cortex, in particular, the ontogenesis of amino acid synaptic transmission. Pregnant NMRI mice were separated into two groups: the experimental group received 5 doses of 10mg PQ/kg body weight, between days of gestation (G)12 and G20, whereas the control group received physiological saline solution. Levels of neurotransmitter amino acids: Asp, Glu, Gly, GABA and Tau were determined by HPLC between postnatal (P) days P1 and P30. Between P3 and P15, a significant increment in the levels of excitatory amino acids, Asp and Glu, were observed in mice exposed to PQ, as compared with the control group. With respect to the inhibitory neurotransmitter levels, in the group exposed to PQ, the more important changes were observed in Gly between P1 and P15. In relation to taurine, its levels remained significantly higher between P1 and P7 with respect to the control group. It is important to emphasize that at P30, the levels of all neurotransmitters in the experimental group were significantly lower than those of control. In conclusion, prenatal exposure to PQ caused neurotoxicity in the developing mouse parietal cortex, as shown by the alterations in the basal levels of amino acid neurotransmitters, with the excitatory predominating over inhibitory neurotransmission, throughout the studied developmental period. These alterations could indicate the occurrence of important cortical injuries, such as decrement in some neuronal populations, inadequate formation of intrinsic cortical circuits and alterations in synaptogenic processes.