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1.
Rev. invest. clín ; 53(2): 141-151, mar.-abr. 2001. ilus, tab
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-314438

RESUMEN

La homocisteína es un aminoácido azufrado que se sintetiza en el organismo a partir de la metionina. Este compuesto puede seguir dos rutas es su metabolismo, la de remetilación y la de transulfuración. La primera da lugar a la regeneración de metionina y la segunda a la formación de cisteína. Debido a su rápida utilización metabólica, este aminoácido se encuentra en bajas concentraciones en el plasma. La homocisteína circula en la sangre como tiol puro en bajas concentraciones y la mayoría se encuentra como disulfuro libre unido a residuos de cisteína de las proteínas. Sin embargo, en el caso de defectos genéticos en alguna de las enzimas del metabolismo de la homocistéina o de deficiencia nutricia de ácido fólico, vitamina B6 y B12, cuyas formas coenzimáticas se requieren para la utilización de homocisteína, se produce una elevación significativa de la concentración de este aminoácido en plasma asociado a un incremento en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En base a estudios clínicos y epidemiológicos en la actualidad se considera la concentración de homocisteína en plasma como un factor independiente de riesgo de desarrollo de enfermedades aterotrombóticas y cardiovasculares. En la presente revisión se describe el metabolismo de la homocisteína, y la evidencia epidemiológica que muestra la asociación de la homocisteína con la incidencia de enfermedades cardiovasculares, así como valores de referencia. Se indican los mecanísmos a través de los cuales este aminoácido azufrado produce daño vascular. Finalmente, se dan algunas recomendaciones para el tratamiento nutricio de pacientes con hiperhomocisteinemia.


Asunto(s)
Enfermedades Cardiovasculares , Deficiencia de Ácido Fólico/fisiopatología , Homocisteína/metabolismo , Deficiencia de Vitamina B 12 , Aminoácidos Sulfúricos/efectos adversos , Hiperhomocisteinemia , Factores de Riesgo
3.
Pediatria (Säo Paulo) ; 20(2): 112-25, abr.-jun. 1998. ilus, tab
Artículo en Portugués | LILACS | ID: lil-224976

RESUMEN

Na faixa etaria pediatrica, a carencia alimentar se constitui na causa mais comum de anemia, particularmente nos paises em desenvolvimento. O acesso irregular a uma alimentacao balanceada, a elevada incidencia de parasitoses intestinais e o requerimento continuo e elevado de nutrientes devido ao crescimento, tornam as criancas propensas a desenvolver anemia carencial. Apesar de ser um problema clinico de resolucao relativamente facil apos instalado, estaria nos esforcos de prevencao a atitude mais correta dos pontos de vista medico, social e politico. Os autores fazem uma revisao da literatura abordando as tres principais deficiencias alimentares que resultam em anemia (ferropenia e as deficiencias de vitamina B12 e folato), com especial enfase as suas causas, manifestacoes clinicas, diagnostico tratamento


Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Niño , Adolescente , Anemia/clasificación , Deficiencias de Hierro/etiología , Anemias Nutricionales/diagnóstico , Ácido Fólico/uso terapéutico , Anemia Megaloblástica/etiología , Anemia Megaloblástica/terapia , Anemia Ferropénica , Anemia/diagnóstico , Anemia/terapia , Deficiencia de Ácido Fólico/fisiopatología , Trastornos del Metabolismo del Hierro/terapia , Complejo Hierro-Dextran/administración & dosificación , Complejo Hierro-Dextran/uso terapéutico , Transferrina/metabolismo , Deficiencia de Vitamina B 12/terapia , Vitamina B 12/uso terapéutico
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