Clinical signs, MRI features, and outcomes of two cats with thiamine deficiency secondary to diet change

Two cats were presented with vestibular signs and seizures. Both cats were diagnosed with thiamine deficiency. The transverse and dorsal T2-weighted magnetic resonance (MR) images revealed the presence of bilateral hyperintense lesions at specific nuclei of the midbrain, cerebellum, and brainstem. After thiamine supplementation, the clinical signs gradually improved. Repeated MR images taken 3 weeks after thiamine supplementation had started showed that the lesions were nearly resolved. This case report describes the clinical and MR findings associated with thiamine deficiency in two cats.

Effects of nimodipine on multiunit activity of several brain structures following acute global cerebral ischemia-anoxia in cats

Se investigaron los efectos de nimodipina, una 1.4 dihidropiradina, bloqueador de los canales de calcio, sobre la actividad multineuronal (AMN) de varias estructuras cerebrales de gatos al aplicarse durante las 6 hrs siguientes a un estado de isquemia-anoxia cerebral global inducida por un paro cardiorespiratorio (PCR) de 10 min, así como en gatos expuestos a procedimientos control correspondientes al PCR. Se estudiaron cuatro grupos de gatos: 1 PCR y administración continua de nipodipina, 1 microg/kg/min iv durante 6 hrs; 2) PCR y administración continua del vehículo; 3) procedimietnos control y administración contínua de nipodipina 1 microg/kg/min iv durante 6 hrs; 4) procedimientos control y administración continua de vehículo. La AMN y el electroencefalograma desaparecieron durante el periodo de isquemia/anoxia; se recuperaron durante las horas siguientes al PCR, pero 6 hrs después del PCR la AMN era aún menor que sus valores previos al paro en todas las estructuras subcorticales que se registraron. Durante la recuperación de la actividad EEG se presentaron ondas delta, espigas aislada y trenes de ondas EEG rápidas (20 a 22 HZ). La nimodipina inhibió los aumentos de la AMN que de otro modo se hubieran presentado en la formación reticular mesencefálica, hipocampo y putamen, pero no en el hipotálamo ventromedial, en las horas siguientes al periodo de isquemia/anoxia cerebral global aguda. En los gatos sometidos a PCR y tratados con nimodipina no se observaron espigas aislada ni trenes de actividad EEG rápida. En los gatos control, no sometidos a PCR, la nimodipina redujo significativamente la AMN en el hipocampo pero no en otras estructuras cerebrales. Los resultados sugieren la participación de canales de calcio sensibles a 1,4-dihidropiridina en los mecanismos celulares relacionados con la actividad neuronal que se presenta después de la isquemia-anoxia, así como la posible relación entre los efectos de nimodipina sobre la AMN y las majores condiciones funcionales del sistema nervioso central después de un periodo de isquemia-anoxia cerebral global aguda.