Asunto(s)
Humanos , Citocinas/inmunología , Receptores de Citocinas/inmunología , Transducción de Señal/inmunología , Células TH1/inmunología , /inmunología , Factores Estimulantes de Colonias/inmunología , Citocinas/clasificación , Citocinas/farmacología , Diferenciación Celular/inmunología , Hematopoyesis/inmunología , Inmunidad Innata/inmunología , Inflamación/inmunología , Linfocitos/citologíaRESUMEN
Es claro el efecto que la endometriosis en etapas avanzadas tiene sobre la fertilidad, por las alteraciones adherenciales sobre trompas y ovarios; pero es más importante comprender los mecanismos fisiopatológicos por las cuales se presenta la infertilidad en la endometriosis mínima y leve. Aunque se desconoce la causa específica de la endometriosis, los componentes del sistema inmunitario pueden estar afectados y jugar un papel central en la fisiopatogenia de la enfermedad, al alterar el microambiente peritoneal. Por un lado, el aumento de subpoblaciones de leucocitos y su actividad en líquido peritoneal reflejan efectos citotóxicos contra espermatozoides, oocito, interación de gametos y desarrollo embrionario temprano. Por otro lado, la secreción de citocinas y factores de crecimiento que favorecen o estimulan el crecimiento de focos endometrióticos en un ambiente de ®tolerancia inmunológica¼. Se revisan los aspectos inmunológicos de la endometriosis, incluyendo las vías paracrina o autocrina de comunicación entercelular