An unknown complication of peripherally inserted central venous catheter in a patient with ventricular assist device.

We report an unknown complication of peripherally inserted central venous catheter in a patient with Ventricular Assist Device. This rare complication led to the failure of the right ventricular assist device, which could be detrimental in patients with dilated cardiomyopathy.

Adaptación morfológica del corazón a la hipertensión arterial esencial: fisiopatología e implicaciones terapéuticas / Morphologic adaptation of the heart to high blood pressure: pathophysiology and therapeutic implications

El diseño experimental de los estudios prospectivos sobre el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, ha ignorado un aspecto fundamental de la fisiopatología del paciente hipertenso: Los pacientes hipertensos no son homogéneos, en lo que respecta a los mecanismos responsables del aumento de la presión arterial. La adptación cardiovascular a la hipertensión arterial es anatómica y funcionalmente heterogénea. Investigaciones clínicas recientes indican que, esta heterogeneidad, puede ser minimizada con el uso de la eco-cardiografía. El análisis de los perfiles hemodinámicos y neurohormonales de los pacientes hipertensos permite distinguir la presencia de denominadores comunes: La hipertrofia ventricular concéntrica y la hipertrofia ventricular excéntrica representan los extremos opuestos de adaptación del corazón a la hipertensión arterial. El primero se caracteriza por tener una forma geométrica elíptica, con un perfil hemodinámico de gasto cardíaco normal y resistencias vasculares periféricas elevadas. Los niveles plasmáticos de renina y de los péptidos natriuréticos están elevados.

The experimental design of clinical studies, on the pharmacological treatment of essencial hypertension, has ignored a fundamental issue: Hypertensive patiens are not a homogenous population. The adaptation of the cardiovascular system to hypertension is structurally and funtionally heterogeneous. Recent clinical investigations suggest that this heterogeneity can be minimized by echocardiography. Thus, when the hemodynamic and neurohormonal profiles of untreated hypertensive patients are considered, in the particular context of the cardiac morphologic adaptation to high blood pressure, distinct common denominator emerge. Concentric Hypertrophy is characterized by an elliptic left ventricle, normal stroke volume and high peripheral vascular resistance. Its predominant neurohormonal profile includes elevated plasma renin and natriuretic peptide levels. Conversely, most patients with eccentric hypertrophy have a spheric left ventricle, increased stroke volume and low peripheral vascular resistance. Its corresponding neurohormonal profile shows low serum renin and anhanced sympathetic nervous activity. The therapeutic response, to angiotensin II antagonists and to beta-adrenergic blockers, of these two geometric patterns is also different. Concentric hypertrophy is substantially reversed by angiotensin II blockers, where as, eccentric hypertrophy is refractory to both, angiotensin II blockerds and atenol. These facts raise a relevant question: Should ventricular geometry be considered when deciding which antihypertensive drug is to be prescribed?.

Combinación de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina con un antagonista del calcio versus la monoterapia con el IECA: eficacia terapéutica en hipertensión arterial esencial y regresión de la hipertrofia cardíaca / Combination of a converting enzyme inhibitor (ACEI) with a calcium antagonist versus monotherapy with an ACEI: therapeutic efficacy in essential hypertension and regression of ventricular hypertrophy

Objetivo: Evaluar la eficacia y la tolerancia, así como su acción sobre la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, de la combinación de benazepril más amlodipina (B + A) versus la monoterapia con benazepril (B). Material y métodos: Se incluyeron 33 hipertensos esenciales. Durante 6 meses de tratamiento, 18 de ellos recibieron B + A (9 varones, 55 ± 2 años) y los 15 restantes recibieron B (10 varones, 49 ± 2 años). Se realizó una presurometría (MAPA) al comienzo y a los 3 y a los 6 meses de tratamiento. En un subgrupo de 23 pacientes se calculó la masa ventricular izquierda (MVI) y el índice de MVI (IMVI) al inicio y al final del tratamiento. Resultados: A los 3 meses de tratamiento, los valores de la presión arterial (PA) fueron significativamente menores (p < 0,05) en los pacientes tratados con B + A que con B (24 horas: 123 ± 1,7 / 77 ± 1,8 versus 132 ± 1,5 / 85 ± 1,6 mm Hg; día: 127 ± 1,9 / 81 ± 1,8 versus 137 ± 1,8 / 91 ± 1,9 mm Hg; noche: 115 ± 2,0 / 68 ± 2,1 versus 122 ± 2,0 / 76 ± 1,7 mm Hg). Esto se logró con una dosis menor y hubo mejor tolerancia. En el grupo B + A, la MVI y el IMVI disminuyeron de 225,3 ± 47,4 g y 125,5 ± 19,3 g/m², a 187,2 ± 45,1 g y 104,7 ± 27,2 g/m2 (p < 0,05), mientras que en el grupo B la disminución no resultó estadísticamente significativa. Al finalizar el tratamiento, sólo en los pacientes tratados con B + A se observó una correlación positiva entre el descenso de la PAS y la MVI (r = 0,56, p < 0,025) y el IMVI (IMVI: r = 0,60; p < 0,01). Conclusión: La combinación B + A mostró una reducción de la PA más precoz. Se requirió una dosis menor y se obtuvo mejor tolerancia clínica que con B solo. En relación con la MVI y el IMVI, estos parámetros disminuyeron en forma significativa sólo en B + A.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en hipertensión arterial (HTA) / Left ventricular hipertrophy in hypertension

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la hipertensión arterial es un proceso compensatorio de adaptación al estrés parietal aumentado que, sin embargo, genera cardiopatía. Se revisa la prevalencia de esta patología, aspectos moleculares que genera la hipertrofia, cómo se diagnostica y cuáles son sus determinantes. También se expone el concepto de hipertrofia ventricular izquierda inapropiada y cómo es la función ventricular en el corazón HVI, su pronóstico y el fenómeno de regresión de ella, considerando medidas no farmacológicas y farmacológicas. Finalmente se explica cómo está la reserva coronaria en esta patología.

Remodelamento do coracao pos-IAM / Heart remodeling following acute myocardial infarction

O remodelamento do coracao e o conjunto de alteracoes observadas no musculo cardiaco durante determinadas situacoes, podendo ocorrer em patologias que envolvam um aumento constante do trabalho cardiaco. O remodelamento pode ser de quatro tipos, hipertrofico concentrico, hipertrofico excentrico, remodelamento concentrico e de geometria normal. No Infarto Agudo do Miocardio, a dilatacao ventricular ocorre como resposta a agressao ao colageno cardiaco. Ha evidencias que hormonios difusiveis sao fundamentais neste processo, especialmente a Angiotensina II e a Prostaglandina E. Estes hormonios agem diretamente sobre o fibroblasto cardiaco, sendo que esta interacao parece ser de grande importancia para a regulacao da fibrose do miocardio. Considerando-se estes efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona e o acumulo de colageno pos-infarto, o tratamento por inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloqueadores do receptor cardiaco para angiotensina parece promissor na regressao da fibrose do miocardio...

Alteracoes na remodelacao ventricular a longo prazo pelo tratamento com amlodipina ou enalapril para hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda / Long-term output from amlodipine or enalapril treated hypertensives with left ventricular hypertrophy

Acompanhar as modificacoes eletroe acocardiograficas sugestiva de regressao de alteracoes geometricas e funcionais do ventriculo esquerdo de portadores de hipertrofia ventricular esquerda devido a hipertensao arterial apos seis meses de tratamento eficaz em monoterapia com amlodipina ou analapril de forma randomizada e paralela

Reversäo da hipertrofia ventricular esquerda na terapêutica da hipertensäo arterial: fato ou ficçäo? / Reversal of the left ventricular hypertrophy in the therapeutics of hypertension: fact or fiction?

Nesta revisão, são discutidas as possibilidades de reversão da hipertrofia ventricular esquerda associada à hipertensão arterial. São apresentados a epidemiologia e os mecanismos fisiopatológicos da hipertrofia ventricular, sua importância como fator de risco cardiovascular, o efeito do tratamento farmacológico e não-farmacológico sobre sua evolução e as conseqüências da reversão sobre a função ventricular e sobre o prognóstico dos pacientes hipertensos.