RESUMEN
Abstract Background: Influenza virus infection is often complicated by a bacterial infection, with this coinfection causing severe pneumonia. If not timely treated, the disease can cause death. Objective: To demonstrate, in animal models, that coinfection with influenza virus and bacteria that affect the respiratory tract causes multisystemic damage. Method: Six groups of mice were formed: a control group, one infected with the influenza virus, two infected with bacteria: Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae, respectively; and two co-infected with influenza virus and Haemophilus influenzae or Streptococcus pneumoniae, respectively. Results: Of the six groups of mice, only the group co-infected with influenza virus and Streptococcus pneumoniae showed damage to thoracic and abdominal organs. A decrease in serum cytokine levels was found in all study groups, which was more pronounced in the co-infected mice. Conclusions: The groups of mice infected with Streptococcus pneumoniae or influenza virus alone showed no damage, which indicates that coexistence of these infections caused the damage in the group of co-infected mice.
Resumen Antecedentes: La infección por el virus de la influenza con frecuencia se complica con una infección bacteriana, coinfección que provoca cuadros graves de neumonía, la cual puede ocasionar la muerte si no es tratada en forma oportuna. Objetivo: Demostrar en modelos animales que la coinfección por el virus de la influenza y bacterias que afectan el tracto respiratorio ocasiona daño multisistémico. Método: Se formaron seis grupos de ratones: un grupo control, uno infectado de virus de la influenza, dos infectados de bacterias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, respectivamente; y dos coinfectados de virus de la influenza y Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, respectivamente. Resultados: De los seis grupos de ratones, solo en el grupo coinfectado de virus de la influenza y Streptococcus pneumoniae se observó daño en órganos torácicos y abdominales. En todos los grupos se encontró disminución de los niveles séricos de las citocinas, mayor en los ratones coinfectados. Conclusiones: Los grupos de ratones infectados solo de Streptococcus pneumoniae o el virus de la influenza no presentaron daños, lo cual indica que la coexistencia de estas infecciones fue la que ocasionó el daño en el grupo de ratones coinfectados.
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Infecciones Neumocócicas/fisiopatología , Infecciones por Orthomyxoviridae/fisiopatología , Infecciones por Haemophilus/fisiopatología , Infecciones Neumocócicas/microbiología , Neumonía/fisiopatología , Neumonía/microbiología , Neumonía/virología , Streptococcus pneumoniae/aislamiento & purificación , Citocinas/sangre , Infecciones por Orthomyxoviridae/virología , Modelos Animales de Enfermedad , Coinfección/fisiopatología , Infecciones por Haemophilus/microbiología , Ratones Endogámicos BALB CRESUMEN
Abstract Equine influenza is one of the major respiratory infectious diseases in horses. An equine influenza virus outbreak was identified in vaccinated and unvaccinated horses in a veterinary school hospital in São Paulo, SP, Brazil, in September 2015. The twelve equine influenza viruses isolated belonged to Florida Clade 1. The hemagglutinin and neuraminidase amino acid sequences were compared with the recent isolates from North and South America and the World Organisation for Animal Health recommended Florida Clade 1 vaccine strain. The hemagglutinin amino acid sequences had nine substitutions, compared with the vaccine strain. Two of them were in antigenic site A (A138S and G142R), one in antigenic site E (R62K) and another not in antigenic site (K304E). The four substitutions changed the hydrophobicity of hemagglutinin. Three distinct genetic variants were identified during the outbreak. Eleven variants were found in four quasispecies, which suggests the equine influenza virus evolved during the outbreak. The use of an out of date vaccine strain or updated vaccines without the production of protective antibody titers might be the major contributing factors on virus dissemination during this outbreak.
Asunto(s)
Animales , Variación Genética , Brotes de Enfermedades , Infecciones por Orthomyxoviridae/veterinaria , Evolución Molecular , Subtipo H3N8 del Virus de la Influenza A/aislamiento & purificación , Enfermedades de los Caballos/epidemiología , Enfermedades de los Caballos/virología , Orthomyxoviridae , Proteínas Virales/genética , Brasil/epidemiología , Análisis de Secuencia de ADN , Infecciones por Orthomyxoviridae/epidemiología , Infecciones por Orthomyxoviridae/virología , Glicoproteínas Hemaglutininas del Virus de la Influenza/genética , Sustitución de Aminoácidos , Subtipo H3N8 del Virus de la Influenza A/clasificación , Subtipo H3N8 del Virus de la Influenza A/genética , Genotipo , Caballos , Hospitales Veterinarios , Neuraminidasa/genéticaRESUMEN
Dendritic cells (DCs) are readily infected by influenza viruses and play a crucial role in regulating host innate and adaptive immune responses to viral infection. The aims of this study are to characterize the dynamic changes in the numbers and maturation status of dendritic cells present in the lung and lung-associated lymph nodes (LALNs) in the model of a non-human primate (NHP) infected by influenza A virus (IAV). Cynomolgus macaques were infected with influenza A virus (H3N2) via bronchoscopy. Flow cytometry was used to analyze the DC numbers, maturation status and subsets during the time of acute infection (days 1, 2, 3, 4, 7) and the resolution phase (day 30). A dramatic increase in the numbers of influenza A virus-infected CD11c+CD14- myeloid dendritic cells (mDCs) and CD11c-CD123+ plasmacytoid dendritic cells (pDCs) were observed from day 1 to day 4 and peak up from day 7 post-infection. In lung and lung-associated lymph nodes, the numbers and maturation status of myeloid dendritic cells and plasmacytoid dendritic cells increased more slowly than those in the lung tissues. On day 30 post-infection, influenza A virus challenge increased the number of myeloid dendritic cells, but not plasmacytoid dendritic cells, compared with baseline. These findings indicate that dendritic cells are susceptible to influenza A virus infection, with the likely purpose of increasing mature myeloid dendritic cells numbers in the lung and lung and lung-associated lymph nodes, which provides important new insights into the regulation of dendritic cells in a non-human primate model.
Asunto(s)
Animales , Masculino , Células Dendríticas/virología , /inmunología , Pulmón/patología , Ganglios Linfáticos/virología , Células Mieloides/virología , Infecciones por Orthomyxoviridae/virología , Proliferación Celular , Modelos Animales de Enfermedad , Citometría de Flujo , Ganglios Linfáticos/patología , Macaca fascicularis , Infecciones por Orthomyxoviridae/patología , Factores de TiempoRESUMEN
Se evaluó la prevalencia serológica del virus de influenza mediante las pruebas de inhibición de la hemaglutinación (IHA) y ELISA para los subtipos H1N1 y H3N2 en 13 granjas porcinas de Argentina. Se compararon los resultados obtenidos mediante ambas pruebas en términos individuales y de establecimientos. La prevalencia individual por la técnica de IHA fue de 38,46% a 100% para H1 y de 7,69% a 100% para H3. Por la técnica de ELISA, la prevalencia individual fue de 2,33% a 6,9% para H1 y de 9,65% a 48% para H3. No se observaron diferencias significativas entre ambas técnicas a escala de granja (H1: p=0,20; H3: p=0,11). La concordancia entre las pruebas fue nula al tomar como unidad de referencia el animal (H1: 0,005; H3: 0,070), mientras que en términos de establecimiento fue escasa (H1: 0,350; H3: 0,235). Considerando la alta prevalencia individual obtenida por la prueba de IHA y la alta sensibilidad de esta técnica, se podría sugerir que en las poblaciones porcinas de la Argentina circularon cepas virales humanas o cepas porcinas con gran proximidad filogenética a las utilizadas en este estudio desde el año 2002.
The seroprevalence of the Influenza virus against H1N1 and H3N2 was determined by the hemagglutination-inhibition test (HI) and a commercial swine influenza ELISA kit, in 13 Argentinean swine herds. The results of within-herd and between-herd prevalence obtained by both tests were statistically correlated. The within-herd prevalence observed by the HI test varied from 38.46 to 100% against H1 and 7.69 to 100% for H3. When the within-herd prevalence was measured with the ELISA test, it varied from 2.33 to 6.9% for H1 and 9.65 to 48% for H3. No statistical differences were observed at herd level between HI and ELISA (H1: p = 0. 20; H3: p=0.11). No agreement between HI and ELISA detected prevalence was observed when the within-herd prevalence was compared (H1: 0.005; H3: 0.070), while the agreement at herd level was considered poor (H1: 0,350; H3: 0,235). The high within-herd prevalence values observed with the HI test and the high sensibility of this test might show that human strains or swine strains phylogenetically closely related to the humans strains used in the HI test in this study have been affecting the swine population since 2002.
Asunto(s)
Animales , Humanos , Anticuerpos Antivirales/sangre , Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática/veterinaria , Pruebas de Inhibición de Hemaglutinación/veterinaria , Virus de la Influenza A/aislamiento & purificación , Infecciones por Orthomyxoviridae/veterinaria , Sus scrofa/virología , Enfermedades de los Porcinos/epidemiología , Argentina/epidemiología , Reservorios de Enfermedades/veterinaria , Subtipo H1N1 del Virus de la Influenza A/inmunología , Subtipo H1N1 del Virus de la Influenza A/aislamiento & purificación , Virus de la Influenza A/clasificación , Virus de la Influenza A/inmunología , Gripe Humana/epidemiología , Gripe Humana/virología , Infecciones por Orthomyxoviridae/diagnóstico , Infecciones por Orthomyxoviridae/epidemiología , Infecciones por Orthomyxoviridae/virología , Valor Predictivo de las Pruebas , Estaciones del Año , Sensibilidad y Especificidad , Estudios Seroepidemiológicos , Enfermedades de los Porcinos/diagnóstico , Enfermedades de los Porcinos/virología , Porcinos/virologíaAsunto(s)
Animales , Humanos , Brotes de Enfermedades , Subtipo H1N1 del Virus de la Influenza A/patogenicidad , Gripe Humana/virología , Planificación en Desastres , Salud Global , Subtipo H1N1 del Virus de la Influenza A/clasificación , Subtipo H1N1 del Virus de la Influenza A/genética , Virus de la Influenza A/clasificación , Virus de la Influenza A/genética , Gripe Aviar/epidemiología , Gripe Aviar/virología , Gripe Humana/epidemiología , Mamíferos/virología , Infecciones por Orthomyxoviridae/epidemiología , Infecciones por Orthomyxoviridae/veterinaria , Infecciones por Orthomyxoviridae/virología , Aves de Corral/virología , Virus Reordenados/genética , Virus Reordenados/patogenicidad , Especificidad de la Especie , Porcinos/virologíaRESUMEN
La presentación de la influenza equina en Chile ha estado relacionada con verdaderas pandemias continentales. El primer brote ocurrió el año 1963, posteriormente se han reportado tres grandes brotes en 1977 (H7N7), 1985 (H3N5) y 1992 (H3N5). La sintomatología descrita corresponde en términos generales a la de influenza equina. El brote más grave fue el de 1977. Desde 1992 no se ha descrito la influenza equina en Chile. Un posible caso de transmisión de influenza equina desde caballos al hombre fue descrito en 1973. Evidencian serológicas hacen pensar en un caso de influenza equina en humanos; desafortunadamente el virus aislado desde caballos no fue tipificado.