Effects of some anxiogenic agents on rat brain monoamine oxidase (MAO) A and B inhibitory (tribulin) activity.

Anxiogenic agents, yohimbine, pentylenetetrazole (PTZ), quinine, bufotenine, flumazenil and isatin were administered (ip) to rats at doses known to induce anxiety in this species. All the drugs exhibited anxiogenic response on the elevated plus-maze and induced a parallel increase in endogenous brain monoamine oxidase (MAO) inhibitory (tribulin) activity. The intensity of the drug-induced anxiety was fairly well correlated with the magnitude of increase in the MAO A inhibitory component of tribulin but not so with its MAO B inhibitory component. Thus, in the doses used, the degree of anxiogenic activity was PTZ > yohimbine > bufotenine > quinine > isatin > flumazenil, in terms of % entries on the open arms of the maze, whereas the magnitude of endogenous MAO A inhibition was PTZ > yohimbine > bufotenine > quinine > flumazenil > isatin. The results indicate that the MAO A inhibitory component of tribulin, rather than its MAO B inhibitory component, may be responsible for the postulated function of tribulin as an endogenous marker of anxiety.

Anxiolytic activity of piracetam, a nootropic agent, following subchronic administration in rodents.

Piracetam (PIR), a cyclic GABA derivative without GABA-mimetic activity, is classified as a nootropic agent, a new class of psychotropic drugs which augment learning acquisition and retention of memory. The present study indicates that PIR has significant anxiolytic activity in rodents following subchronic, but not acute administration, when tested against several paradigms of experimental anxiety. Thus, PIR (250 and 500 mg/kg), administered orally for 7 and 14 days, exhibited anxiolytic activity in the open-field, elevated plus-maze and footshock-induced fighting in paired mice paradigms, as well as in the Vogel's conflict test in rats. In addition, PIR induced significant reduction in rat brain tribulin levels, a putative endocoid marker for anxiety, produced by pentylenetetrazole, an anxiogenic agent. On the contrary, single acute administration of PIR failed to induce any anxiolytic effect. The present study, thus, confirms clinical reports that PIR can induce a delayed antianxiety effect in psychogeriatric individuals and in chronic alcoholism.

Comó actúan los fármacos antidepresivos? / How antidepressant drugs act?

En la presente revisión se analizan los estudios más recientes sobre los efectos de cuatro clases de fármacos antidepresivos en la neurotransmisión cerebral, en relación con las hipótesis de alteraciones neurales en la depresión. Los fármacos estudiados son: los inhibidores de la monoaminoxidasa, los compuestos heterocíclicos del tipo de la imipramina, los antidepresivos nuevos y "atípicos", y lo precursores de las monoaminas. Se pone en evidencia que no existe un mecanismo común de acción de estos fármacos, que las hipótesis tradicionales de la acción antidepresiva como el bloqueo de la recaptación de norepinefrina, la subsensibilidad del receptor alfa-2 o la regulación hacia abajo de los receptores beta-adrenérgicos, no se aplican a todos los antidepresivos y que hay incluso datos que las contradicen. De igual forma, se encuentran datos que cuestionaron la idea vigente de que la fisiopatología neuronal de la depresión se puede inferir como una alteración opuesta al efecto de los antidepresivos sobre la neurotransmisión. Se postula que la explicación reduccionista de la depresión o del efecto de los antidepresivos a nivel de las modificaciones en un neurotransmisor o receptor, es inoperante, y que debe ser sustituida por una noción de sistemas neuronales cuya actividad corresponda a los sintomas psicológicos de la depresión. Según esto, se podrían obtener efectos antidepresivos modificando compuertas sinápticas muy diversas del sistema, lo cual está de acuerdo con los efectos revisados de los antidepresivos eficaces...