Efecto de la isquemia cerebral permanente sobre la fascia dentada del hipocampo en gerbils / Effect of the permanent cerebral ischemia on the dentate fascia of the gerbils hypocampus

Se realizó un estudio prospectivo y experimental, a partir de la inducción de un trauma isquémico cerebral permanente, mediante sección de la carótida derecha, en 24 gerbils de Mongolia, procedentes del Centro Nacional para la Producción de Animales de Laboratorio, con vistas a identificar los posibles cambios en las poblaciones de neuronas de la fascia dentada del hipocampo durante la isquemia. Los resultados revelaron que la isquemia cerebral permanente produce destrucción progresiva y total de las neuronas en la fascia dentada durante las primeras 72 horas del proceso isquémico y muestra 3 momentos durante su evolución con características específicas para cada uno, así como cambios en las proporciones entre las neuronas en proceso de muerte celular, las aparentemente sanas y aquellas con diferentes cantidades de nucléolos en la zona dañada por el proceso isquémico.

A prospective and experimental study was carried out, from the induction of a permanent cerebral ischemic trauma, by means of a cut to the right carotid vein, in 24 gerbils from Mongolia, obtained from the National Center for Laboratory Animals Production, with the aim of identifying the possible changes in the neurons populations of the hypocampus dentate fascia during ischemia. The results revealed that the permanent cerebral ischemia produces progressive and total destruction of the neurons in the dentate fascia during the first 72 hours of the ischemic process and it shows 3 moments during its course, each of them with specific characteristics, as well as changes in the proportions among the neurons during cellular death, those apparently healthy and those with different quantities of nucleolous in the area damaged by the ischemic process.

Cytokine Levels in Cerebrospinal Fluid and Delayed Ischemic Deficits in Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage

Subarachnoid hemorrhage (SAH) induces an inflammatory reaction and may lead to ischemic brain damage. The pathogenesis of brain dysfunction and delayed ischemic symptoms remain difficult to understand despite extensive surveys of such reactions. Cytokine production in the central nervous system following SAH and its relation with clinical outcome have hardly been studied. This study was aimed to determine whether the levels of IL-1 beta, IL-6 and TNF-alpha in the initial cerebrospinal fluid would increase following aneurysmal SAH, and be related with development of delayed ischemic deficit and clinical outcome. Nineteen patients suffering from aneurysmal SAH and 12 control volunteers were the subjects in this study. Cerebrospinal fluid samples were obtained on admission and the levels of each cytokine were determined with enzyme-linked immunosorbent assay. Patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage showed elevated levels of IL-1 beta, and TNF-alpha on admission. The patients with poor neurological status showed high levels of IL-1 beta, and IL-6. The patients who developed delayed ischemic deficit had high level of IL-6. We suggest that elevated level of IL-6 in cerebrospinal fluid of patients with aneurysmal SAH on admission can predict the high risk of delayed ischemic deficit.

Aminoácidos libres en líquido cefalorraquideo de recién nacidos con encefalopatía hipóxico isquémica / Free aminoacids in cerebrospinal fluid of newborn infants with hipoxic ischemic encephalopathy

La composición de aminoácidos libres del líquido cefalorraquídeo depende del paso de éstos a través de la barrera hematoencefálica, de la síntesis en el tejido nervioso y de la captación ependimaria de aminoácidos. En la corteza cerebral de mamíferos, la disminución de la adenosina trifosfato (ATP) se encuentra asociada con aumento del aspartato y disminución del glutamato, aminobutirato y glutamina. Además, la deprivación energética modifica las concentraciones de ATP y de estos aminoácidos en el cerebro. Utilizando la técnica de cromatografía gaseosa asociada a derivatización, se estudió el contenido de aminoácidos libres en el líquido cefalorraquídeo y plasma de ocho pacientes con encefalopatía hipóxico isquémica, con el objeto de definir si existen variaciones con respecto al observado en los recién nacidos no asfixiados. Las concentraciones medidas fueron similares en ambos grupos. Estos resultados son contradictorios con publicaciones recientes de autores finlandeses, que registraron aumento de las concentraciones de los aminoácidos exitatorios (glutamato y ácido aspártico) en el líquido cefalorraquídeo de seis recién nacidos asfixiados, el que guardaría relación con un mal pronóstico neurológico. En nuestra opinión se necesita mayor experiencia respecto a este problema