Encefalopatias: etiologia, fisiopatologia e manuseio clínico de algumas das principais formas de apresentação da doença / Encephalopathies: etiology, pathophysiology, and clinical management of some major forms of disease presentation

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As encefalopatias compõem um grupo heterogêneo de etiologias, onde a pronta e correta atuação médica direcionada à causa da doença, pode modificar o prognóstico do paciente. O objetivo deste estudo foi rever os aspectos fisiopatológicos das diferentes encefalopatias bem como seus principais fatores desencadeantes e manuseio clínico.CONTEÚDO: Foram selecionadas as mais frequentes encefalopatias observadas na prática clínica e discutir sua fisiopatologia, bem como sua abordagem terapêutica, destacando: encefalopatia hipertensiva, hipóxico-isquêmica, metabólica, Wernicke-Korsakoff, traumática e tóxica.CONCLUSÃO: Trata-se de uma complexa condição clínica que exige rápida identificação e preciso manuseio clínico com o intuito de reduzir sua elevada taxa de morbimortalidade. O atraso no reconhecimento dessa condição clínica poderá ser extremamente prejudicial ao paciente que estará sofrendo lesão cerebral muitas vezes irreversível.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Encephalopathies comprise a heterogeneous group of clinical conditions, in which the prompt and adequate medical intervention can modify patient prognosis. This paper aims to discuss the pathophysiological aspects of different encephalopathies, their etiology, and clinical management.CONTENTS: We selected the main encephalopathies observed in clinical practice, such as hypertensive, hypoxic-ischemic, metabolic, Wernicke-Korsakoff, traumatic, and toxic encephalopathies, and to discuss their therapeutic approaches.CONCLUSION: This is a complex clinical condition that requires rapid identification and accurate clinical management with the aim of reducing its high morbidity and mortality rates. Delay in recognizing this condition can be extremely harmful to the patient who is suffering from often irreversible brain injury.

Sofrimento fetal: fisiopatologia da lesao cerebral e prevencao por medicamentos / Fetal distress: pathophysiology of brain damage and pharmacologic interventions

O sofrimento fetal tem como consequencia final a lesao cerebral do feto. Este dano neurologico pode ser decorrente do insulto em si (periodo primario) ou se instalar na fase de reoxigenacao-reperfusao. Os seguintes fatores, isoladamente ou em associacao, participam da fisiopatologia da lesao cerebral no periodo perinatal: acidose intracelular, insuficiencia de trifosfato de adenosina, intoxicacao pelo calcio, aminoacidos excitatorios, radicais livres de oxigenio, expressao genica alterada e apoptose. O maior conhecimento desses mecanismos tem despertado muito interesse sobre o potencial de intervencao farmacologica na prevencao ou restricao da lesao cerebral no feto. Com essa finalidade, foram estudados os seguintes grupos de drogas: bloqueadores dos canais de calcio, antagonistas dos aminoacidos excitatorios, inibidores da cascata do acido aracdonico, antagonistas dos radicais livres de oxigenio e monosialogangliosideos...

Hiperamilasemia y el enfermo con daño neurológico en la unidad de cuidados intensivos / Hyperamilasemia and the critically ill patient with acute neurologic damage

Introducción. Los niveles de amilasa sérica se elevan con frecuencia en los pacientes con alteraciones neurológicas. Objetivo. Reportar la incidencia de hipermilasemia en pacientes críticos de la UCI con daño neurológico en nuestro hospital. Pacientes y métodos. Se estudiaron prospectivamente durante res meses todos los pacientes con enfermedades ingresaron a una UCI de un hospital de tercer nivel de atención. Se dicidieron en dos grupos: grupo 1, pacientes con hiperamilasemia y grupo 2, pacientes con niveles normales de amilasa. Se efectuó diariamente determinación del índice de depuración de amilasa/creatinina (Cam/Ccr), en orina de dos horas. Resultados. Se estudiaron 28 pacientes (promedio de edad de 45.5 años) con padecimientos neurológicos de etiología múltiples. Ocho pacientes tuvieron hipermilasemia. La ventilación mecánica fue necesaria en siete de ocho pacientes del grupo 1 y en siete de 20 pacientes del grupo 2 (p= 0.036); el Cam/CCr no fue significativamente diferente entre ambos grupos. Conclusión. La amilasa sérica se eleva con frecuencia en los pacientes con daño neurológico, pero el papel de la hiperamilasemia en el paciente crítico no se ha establecido claramente

Efectos neurotóxicos producidos por la inhalación temprana de solventes volátiles sobre el desarrollo neuronal y conductual de la rata / Neurotoxic effects induced by early solvent inhalation of neuronal and behavioral development of the rat

En el presente estudio experimental se evalúa el potencial efecto neurotóxico que produce la inhalación temprana de solventes orgánicos (principalmente tolueno) contenidos en adhesivos de uso comercial, sobre el desarrollo conductual y neuronal de la rata. Se utilizaron 135 ratas de la cepa Sprague-Dawley, divididas aleatoriamente en sujetos controles y tratados. Las ratas del grupo inhalador fueron expuestas a vapores de adhesivos entre los días postnatales 2 y 21 (período crítico del desarrollo cerebral). El día postnatal 22 se realizaron evaluaciones conductuales midiendo su capacidad exploratoria y ontogenia natatoria. Posteriormente fueron anestesiadas con éter, sacrificados y sus cerebros procesados con el método de Golgi-Cox-Sholl. Una vez delimitada la zona frontal, se dibujaron neuronas piramidales superficiales (capas II-III); estudiando su grado de diferenciación estructural (dendrogénesis). Los resultados obtenidos nos permiten concluir que la exposición temprana a estos solventes produce un significativo deterioro en el desarrollo neuronal y conductual