RESUMEN
Las funciones o disfunciones de las vías del dolor periféricas y centrales pueden originar un cuadro álgico distinto al nociceptivo, mucho menos frecuente pero igualmente importante, que se describe como dolor neuropático. Este dolor neuropático no es una enfermedad propiamente dicha, es una manifestación de múltiples y variados trastornos que afectan al sistema nervioso central y a sus componentes somatosensitivos. El dolor neuropático puede aparecer en trastornos del sistema nervioso central y, especialmente, en lesiones medulares, esclerosis múltiple y lesiones cerebrovasculares del tronco del encéfalo y el tálamo. El dolor neuropático, que se origina en lesiones del sistema nervioso central, no suele responder a la estimulación medular. Se presenta el caso de un paciente que padece una lesión tumoral dorsal (hemangioma) a nivel torácico con paraparecia espástica secundaria y dolor neuropático no controlado de 7 meses de evolución, al cual se le instala un sistema de neuromodulación, que logra controlar el dolor y la recuperación del paciente.
Lesions or malfunctions of peripheric and central pain pathways may cause algid clinical manifestations, and despite being much less frequent, are equally important. These are described as neuropathics pain. This neuropathic pain is not in itself a disease, but a manifestationof multiple and varied disorders that affect the central nervous system and its somatosensitive components. Neuropathic pain may be associated to disorders of the central nervous system and specially in bone marrow lesions, multiplesclerosis, and brain vascular lesions of the brain trunk and thalamus. Neuropathic pain that results from damages of the central nervous system does not usually respond to bone marrow stimulation. This is the case of a patient with a dorsal tumour lesion (hemangioma) at thoracic level with secondary spastic parapareis and uncontrolled neuropathic pain present for a period of 7 months to which a neuromodulation system is installed in order to control pain and recover the patient, finally accomplishing the two objectives.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Persona de Mediana Edad , Dolor/complicaciones , Dolor/etiología , Paraparesia Espástica/complicaciones , Paraparesia Espástica/terapia , Traumatismos de la Médula Espinal/complicaciones , Traumatismos de la Médula Espinal/terapia , Terapia por Estimulación Eléctrica/métodos , Traumatismos Torácicos/complicaciones , Traumatismos Torácicos/terapiaRESUMEN
Tropical spastic paraparesis (TSP) may or may not be associated to HTLV-I antibodies and is usually characterized by clinical and pathological spinal cord abnormalities at thoracic levels. We present here five Brazilian patients who had typical chronic idiopatic spastic paraparesis; two of them were HTLV-I seropositive (HAM) and three HTLV-I seronegative (TSP) - associated-myelopathy. Three out of these five patients also displayed clinical supraspinal involvement, indeed, platysma muscle hypotrophy or atrophy (the Babinski plus sign). These findings support the view that clinical involvement in HAM and TSP is wider than the spinal cord abnormalities usually considered. Possible non-infectious co-factors (e.g., mycotoxins) may be involved in disease pathogenesis in a multistep process of viruses, toxins and environment which may account for serological differences found in this group of patients.
La paraparesia espástica tropical (PET), puede o no estar asociada con anticuerpos contra el HTLV-I y se caracteriza, usualmente, por alteraciones clínicas y patológicas a nivel de region dorso-lumbar de la medula espinal. Presentamos cinco pacientes brasileros, quienes tuvieron hallazgos típicos de paraparesia espástica crónica idiopática; dos de ellos tuvieron (HAM) y tres no tuvieron (TSP) anticuerpos, en el suero, contra el HTLV-I. En tres pacientes se encontró hipotrofia o atrofia del músculo platisma (signo de Babinski plus), demostrando que el compromiso clínico en pacientes con HAM y TSP se extiende más allá de la médula espinal torácica. Cofactores (por ejemplo, micotoxinas) podrían estar involucrados en la patogénesis de esta enfermedad, en una interacción compleja de virus, toxinas y medio ambiente, lo cual explicaría las diferencias serológicas encontradas en este grupo de pacientes.