Identificación de nexos moleculares entre infección y ruptura prematura de membranas / Identification of molecular nexus between infection and premature rupture of membranes

En este trabajo se ha caracterizado al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) como una señal contenida en la membrana corioamniótica de casos con ruptura prematura de membranas complicada con infección y que induce la expresión y que induce la expresión de enzimas que degradan a los componentes de matriz extracelular en las membranas fetales. Esta citocina es producida normalmente por células del sistema inmune en respuesta al contacto con agentes infecciosos y su identificación constituye el establecimiento de un nexo molecular directo entre la respuesta inflamatoria y el desarrollo de ruptura prematura de membranas

Transición de la forma enzimática latente a activa como un modelo de regulación de la degradación de matriz extracelular en el corioamnios durante el trabajo de parto humano / Transition from the laten to active enzymatic form asa regulation model for the degradation of choriomniotic extracelular matrix during human labor

Las metaloprotesas de matriz extracelular (MMP) son las mediadoras fisiológicas de la degradación de la colágena y su participación en la fisiopatogenia de la ruptura prematura de membranas ha sido sugerida por nuestro grupo. Con objeto de definir si algunas MMP se activan de manera coordinada con el trabajo de parto en las membranas fetales, analizamos la actividad enzimática y proteína inmunorreactiva presente en extractos de membranas obtenidas durante cesáreas, sin trabajo de parto, aunque su actividad/cantidad fue apenas detectable. En cambio los extractos de membranas fetales obtenidas durante el trabajo de parto activo, mostraron gran actividad/cantidad de ésta MMP. Con ayuda de un anticuerpo monoclonal, fue posible demostrar que la forma activa de la MMP-9 se podía encontrar sólo en las muestras con trabajo de parto. La MMP-9 y su ARN mensajero correspondiente fueron localizados por inmunohistoquímica e hibridación in situ en el epitelio amniótico, en algunos fibroblastos de la capa compacta y en células con características de trofoblasto en el corion. Se concluye que: 1. La actividad y la cantidad de la MMP-9 se incrementa de manera selectiva asociada al trabajo de parto y 2. que esta enzima es expresada por diferentes poblaciones celulares de la membrana fetal

Fosfolipasa A2 y ruptura prematura de membranas / Phospolipase A2 and premature rupture of membranes

Se determinó la actividad de fosfolipasa A2 en líquidos amnióticos jóvenes: 1.782. En los líquidos amnióticos de término, la actividad fue de 10.693. La actividad detectada en los LA de ruptura prematura de membranas fue de 29.077 en el grupo con infección y 12.357 para las muestras sin infección. Se observó que el líquido amniótico joven posee la menor actividad. El grupo con infección mostró la mayor actividad. El aumento significativo en la actividad de la fosfolipasa A2 en los líquidos amnióticos de término y con RPM en comparación con la observada en los líquidos jóvenes permite suponer la participación activa de la forma soluble de estaenzima como mediador en el aumento de Prostaglandina E2 observado en el LA de los dos primeros grupos. Por ello, se puede inferir que la FLA2 podría ser un mediador central en el macanismo de ruptura de membranas tanto en el trabajo de parto normal, como en la RPM