Thalidomide reduces cell proliferation in endometriosis experimentally induced in rats / A talidomida induz diminuição da proliferação celular em endometriose experimentalmente induzida em ratas

Abstract Objective To analyze the effect of thalidomide on the progression of endometriotic lesions experimentally induced in rats and to characterize the pattern of cell proliferation by immunohistochemical Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) labeling of eutopic and ectopic endometrium. Methods Fifteen female Wistar rats underwent laparotomy for endometriosis induction by resection of one uterine horn, isolation of the endometrium and fixation of a tissue segment to the pelvic peritoneum. Four weeks after, the animals were divided into 3 groups: control (I), 10mg/kg/day (II) and 1mg/kg/day (III) intraperitoneal thalidomide for 10 days. The lesion was excised together with the opposite uterine horn for endometrial gland and stroma analysis. Eutopic and ectopic endometrial tissue was submitted to immunohistochemistry for analysis of cell proliferation by PCNA labeling and the cell proliferation index (CPI) was calculated as the number of labeled cells per 1,000 cells. Results Group I showed a mean CPI of 0.248 ± 0.0513 in the gland and of 0.178 ± 0.046 in the stroma. In contrast, Groups II and III showed a significantly lower CPI, that is, 0.088 ± 0.009 and 0.080 ± 0.021 for the gland (p < 0.001) and 0.0945 ± 0.0066 and 0.075 ± 0.018 for the stroma (p < 0.001), respectively. Also, the mean lesion area of Group I was 69.2mm2, a significantly higher value compared with Group II (49.4mm2, p = 0.023) and Group III (48.6mm2, p = 0.006). No significant difference was observed between Groups II and III. Conclusion Thalidomide proved to be effective in reducing the lesion area and CPI of the experimental endometriosis implants both at the dose of 1mg/kg/day and at the dose of 10 mg/kg/day.

Resumo Objetivo Analisar o efeito da talidomida na progressão de lesões endometrióticas induzidas experimentalmente em ratas e caracterizar o padrão de proliferação celular pela marcação imunohistoquímica de Antígeno Nuclear de Célula Proliferativa (PCNA) no endométrio eutópico e ectópico. Métodos Quinze ratas Wistar foram submetidas a laparotomia para indução de endometriose por ressecção de um corno uterino, isolamento do endométrio e fixação de um segmento do tecido ao peritônio pélvico. Após quatro semanas, os animais foram divididos em 3 grupos: controle (I), 10 mg/kg/dia (II) e 1 mg/kg/dia (III) de talidomida intraperitoneal por um período de 10 dias. As lesões foram resseccionadas juntamente com o corno uterino oposto para análise da glândula endometrial e do estroma. O tecido endometrial eutópico e ectópico foi submetido à imunohistoquímica para análise da proliferação celular por marcação com PCNA e o índice de proliferação celular (CPI) foi calculado como o número de células marcadas por 1.000 células. Resultados O grupo I apresentou média de CPI de 0,248 ± 0,0513 na glândula e de 0,178 ± 0,046 no estroma. Em contraste, os grupos II e III apresentaram CPI significativamentemenor, isto é, 0,088 ± 0,009 e 0,080 ± 0,021 para a glândula (p < 0,001) e 0,0945 ± 0,0066 e 0,075 ± 0,018 para o estroma (p < 0,001), respectivamente. Além disso, a área de lesãomédia do Grupo I foi de 69,2mm2, valor significativamentemaior em relação ao Grupo II (49,4mm2, p = 0,023) e Grupo III (48,6mm2, p = 0,006). Não houve diferença estatisticamente significante entre os Grupos II e III. Conclusão A talidomida mostrou-se eficaz na redução da área da lesão e CPI dos implantes de endometriose experimental tanto na dose de 1mg/kg/dia quanto na dose de 10 mg/kg/dia.

Thalidomide Accelerates the Degradation of Extracellular Matrix in Rat Hepatic Cirrhosis via Down-Regulation of Transforming Growth Factor-beta1

PURPOSE: The degradation of the extracellular matrix has been shown to play an important role in the treatment of hepatic cirrhosis. In this study, the effect of thalidomide on the degradation of extracellular matrix was evaluated in a rat model of hepatic cirrhosis. MATERIALS AND METHODS: Cirrhosis was induced in Wistar rats by intraperitoneal injection of carbon tetrachloride (CCl4) three times weekly for 8 weeks. Then CCl4 was discontinued and thalidomide (100 mg/kg) or its vehicle was administered daily by gavage for 6 weeks. Serum hyaluronic acid, laminin, procollagen type III, and collagen type IV were examined by using a radioimmunoassay. Matrix metalloproteinase-13 (MMP-13), tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1), and alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA) protein in the liver, transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) protein in cytoplasm by using immunohistochemistry and Western blot analysis, and MMP-13, TIMP-1, and TGF-beta1 mRNA levels in the liver were studied using reverse transcriptase polymerase chain reaction. RESULTS: Liver histopathology was significantly better in rats given thalidomide than in the untreated model group. The levels of TIMP-1 and TGF-beta1 mRNA and protein expressions were decreased significantly and MMP-13 mRNA and protein in the liver were significantly elevated in the thalidomide-treated group. CONCLUSION: Thalidomide may exert its effects on the regulation of MMP-13 and TIMP-1 via inhibition of the TGF-beta1 signaling pathway, which enhances the degradation of extracellular matrix and accelerates the regression of hepatic cirrhosis in rats.

Efeito da talidomida sobre o processo inflamatório e desmielinização na encefalomielite auto-imune experimental: estudo histopatológico e expressão de TNF-α e iNOS / Effect of thalidomide on the inflammatory process and demyelination in experimental autoimmune encephalomyelitis: histopathologic study and expression of TNF-α e iN

A encefalomielite autoimune experimental (EAE) é uma doença inflamatória e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) caracterizada por incapacidades temporárias ou permanentes. A patogênese envolve a reação auto-imune associada com a produção de citocinas pró inflamatórias, tais como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Esta citocina está associada com o aumento de radicais livres de oxigênio, como o óxido nítrico, liberados pelas células imunes ativadas. Além de aumentar a inflamação, tanto o fator de necrose tumoral, como o óxido nítrico causam lesão tecidual direta. Este estudo avaliou o efeito da talidomida na progressão clínica da doença, desenvolvimento da reação inflamatória e desmielinização. A expressão tecidual "in situ" do TNF-α e iNOS, uma enzima associada com a produção de óxido nítrico, foi investigada em amostras do SNC obtidos durante o desenvolvimento do modelo de EAE em ratos Lewis. Métodos: Ratos Lewis(n = 30) foram divididos em grupo de controle saudável (I), grupo experimental de encefalomielite autoimune (II) e o grupo tratado com talidomida (III). Os ratos foram monitorizados durante 15 dias para determinação da condição clínica, após este período, os animais foram eutanasiados e as amostras do sistema nervoso central foram obtidas para a realização de estudo histopatológico e imuno-histoquímico Resultados: Todos os animais do grupo II tiveram sintomas relacionados a EAE, enquanto apenas um do grupo tratado talidomida apresentaram alterações clínicas. O estudo histopatológico revelou que as amostras de SNC do grupo II apresentaram áreas de intenso infiltrado inflamatório mononuclear difuso e presença de áreas de desmielinização. No entanto, os animais tratados com talidomida apresentaram ocasionalmente um leve infiltrado inflamatório e bainhas de mielina bem organizadas. Além disso, a expressão de TNF-α e iNOS foram significativamente maiores no grupo II, quando comparado com o grupo tratado com a talidomida. Conclusões: Os resultados considerados em conjunto sustentam a hipótese de que a talidomida inibe a intensidade do processo inflamatório e desmielinização, assim como reduz a produção de mediadores inflamatórios modulando o desenvolvimento da encefalomielite auto-imune experimental em ratos Lewis.

Experimental autoimmune encephalomyelitis is a inflammatory and demyelinating disease of central nervous system (CNS) characterized by permanents or temporary disabilities. Its pathogenesis involves autoimmune reaction associated with the production of pro inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α). This cytokine is associated with increase of reactive oxygen free radicals, such as nitric oxide, released by activated immune cells. Besides enhancing inflammation, both tumor necrosis factor as nitric oxide cause pathologically direct destruction of proteins and enzyme oxidation. This study focuses on clinical disease progression, development of the inflammatory reaction and evaluation axonal myelination . The " in situ" tissue expression of the TNF-α and inducible nitric oxide synthase iNOS ,an enzyme associated with the production of nitric oxide , were also investigated in CNS samples obtained during the development of experimental autoimmune encephalomyelitis model in Lewis rats. Methods: Lewis rats were used to perform the classical model of EAE. The rats ( n=30) were divided into the healthy control group (I), experimental autoimmune encephalomyelitis group (II) and thalidomide treated group (III). The rats were monitored for 15 days for determination of clinical score , after this period , the animals were euthanized and samples were obtained from the central nervous system in which histopatological study and immunohistochemistry for SNC in situ detection of TNF-α and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were performed. Results: All animals of group II had symptoms related to experimental encephalomyelitis , while only one of the thalidomide treated group showed clinical changes. The histopatological study revealead that SNC samples of group II presented areas of intense focal and diffuse mononuclear inflammation and the myelin sheaths were scarce and poorly stained. However, thalidomide treated rats presented occasionally a mild perivascular inflammatory infiltrate and myelin sheaths were organized and well evidenced. In addition, the expression of TNF-α and iNOS were significantly higher in the group II when compared with thalidomide treated group. Conclusions: The results taken together support the hypothesis that thalidomide inhibits the intensity of the inflammation and demyelination process and as well as reduces the production of inflammatory mediators influencing the development of experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats

Effect of TNF-α production inhibitors on the production of pro-inflammatory cytokines by peripheral blood mononuclear cells from HTLV-1-infected individuals

Human T lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) is the causal agent of myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP), a disease mediated by the immune response. HTLV-1 induces a spontaneous proliferation and production of pro-inflammatory cytokines by T cells, and increasing interferon-γ (IFN-γ) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels are potentially involved in tissue damage in diseases related to HTLV-1. This exaggerated immune response is also due to an inability of the natural regulatory mechanisms to down-modulate the immune response in this group of patients. TNF-α inhibitors reduce inflammation and have been shown to improve chronic inflammatory diseases in clinical trials. The aim of this study was to evaluate the ability of pentoxifylline, forskolin, rolipram, and thalidomide to decrease in vitro production of TNF-α and IFN-γ in cells of HTLV-1-infected subjects. Participants of the study included 19 patients with HAM/TSP (mean age, 53 ± 11; male:female ratio, 1:1) and 18 HTLV-1 carriers (mean age, 47 ± 11; male:female ratio, 1:2.6). Cytokines were determined by ELISA in supernatants of mononuclear cell cultures. Pentoxifylline inhibited TNF-α and IFN-γ synthesis with the minimum dose used (50 µM). The results with forskolin were similar to those observed with pentoxifylline. The doses of rolipram used were 0.01-1 µM and the best inhibition of TNF-α production was achieved with 1 µM and for IFN-γ production it was 0.01 µM. The minimum dose of thalidomide used (1 µM) inhibited TNF-α production but thalidomide did not inhibit IFN-γ production even when the maximum dose (50 µM) was used. All drugs had an in vitro inhibitory effect on TNF-α production and, with the exception of thalidomide, all of them also decreased IFN-γ production.

The role of thalidomide on cachexia during experimental skin carcinogenesis in mice

We investigated the effect of thalidomide on cachexia and TNF-α serum levels during experimental skin carcinogenesis in mice. Female mice were divided into four groups: 1) DMBA (dissolved in acetone) induced tumorigenesis; 2) DMBA and Thalidomide (dissolved in DMSO); 3) DMBA and DMSO; and 4) Acetone. Body weight was measured once a week. Euthanasia was performed 14 weeks later, when blood was collected for the dosage of TNF-α serum levels. Mice with DMBA induced tumorigenesis had a significant loss of body weight when compared to acetone treated animals, starting at the third week and lasting the whole experiment. But there was no difference among Thalidomide treated and the others DMBA control animals, regarding body weight. High TNF-α serum levels were associated with the development of cachexia in mice during the process of experimental skin tumorigenesis. However, there was not a significant difference in the TNF-α serum levels when compared control mice and thalidomide treated mice. These results suggest that thalidomide does not interfere with skin tumorigenesis, cachexia and serum TNF-α levels in Balb/C mice. In addition, high TNF-α serum levels are associated to weight loss during experimental carcinogenesis.

Effect of thalidomide on the healing of colonic anastomosis, in rats / Efeito da talidomida na cicatrização de anastomoses colônicas em ratos

PURPOSE: Thalidomide, because of its anti-inflammatory properties, as re-emerged as an option for the treatment of Crohn's disease refractory to standard therapy. We studied the effect of thalidomide on the healing of colonic anastomosis. METHODS: Sixty male rats (Rattus norvegicus), were divided into 3 groups of 20 animals each, respectively receiving 0.5 or 1.0 mg/kg thalidomide by the oral route for 7 days, or saline solution (control). All animals were submitted to continuous end-to-end anastomosis with 6-0 Prolene sutures. After sacrifice the anastomoses were analyzed macroscopically and submitted to determination of hydroxyproline, to histology and to immunohistochemistry for metalloproteinase 1, metalloproteinase 1 inhibitor and vascular endothelial growth factor (VEGF). RESULTS: Statistical analysis of the data showed no significant difference in macroscopic aspect or hydroxyproline determination (p= 0.5403). In the immunohistochemical analysis, the following p values were obtained: p = 0.5817 for VEGF, p = 0.1854 for metalloproteinase 1, and p = 0.0023 for metalloproteinase 1 inhibitor, with this last value being considered statistically significant. CONCLUSION: We conclude that thalidomide influenced collagen maturation. There was a stronger action of metalloproteinases, possibly indicating a negative tendency for the healing process.

OBJETIVO: Sabe-se que agentes farmacológicos podem influenciar no processo de cicatrização. A talidomida, devido às suas propriedades antiinflamatórias, tem ressurgido como uma opção no tratamento da doença de Crõhn refratária à terapêutica convencional. Neste trabalho, estudamos o efeito da talidomida na cicatrização de anastomoses colônicas no rato. MÉTODOS: Foram utilizados 60 animais Rattus norvegius, com peso médio de 300g. Organizou-se 3 grupos de 20 animais, sendo um grupo controle (AC), um grupo (BD), com administração de talidomida 0,5 mg/kg por 7 dias e um grupo (AD) com administração de talidomida 1,0 mg/kg por 7 dias. Foi realizada anastomose término-terminal contínua de prolene 6-0. O sacrifício foi no 7º. dia pós operatório e as anastomoses foram analisadas quanto a aspecto macroscópico, dosagem de hidroxiprolina, histologia em hematoxilina-eosina e imuno-histoquímica para metaloproteinase 1, inibidor de metaloproteinase 1 e VEGF. RESULTADOS: Não houve diferença estatisticamente significante para a observação macroscópica e para dosagem de hidroxiprolina (p=0,5403). Na análise imunohistoquímica, para VEGF houve p=0,5817, para metaloproteinase 1, p=0,1854 e para inibidor de metaloproteinase, p=0,0023, considerado estatisticamente significante. CONCLUSÃO: Concluímos que a talidomida influenciou na maturação do colágeno. Notou-se maior ação das metaloproteinases, que pode significar uma tendência negativa para o processo cicatricial.

Talidomida: de teratogênica à terapêutica: [revisão] / Thalidomide: from teratogenesis to therapy: [review]

Apresenta-se um breve histórico da talidomida, ressaltando seus mecanismos de ação como teratogênica e como droga terapêutica.

Effects of combined therapy with thalidomide and glucantime on leishmaniasis induced by Leishmania major in BALB/c mice

For treating Leishmania major infection in BALB/c mice, we used thalidomide in conjunction with glucantime. Groups of mice were challenged with 5 x 10(3) metacyclic promastigotes of L. major subcutaneously. A week after the challenge, drug treatment was started and continued for 12 days. Thalidomide was orally administrated 30 mg/kg/day and glucantime was administrated intraperitoneally (200 mg/kg/day). It was shown that the combined therapy is more effective than single therapies with each one of the drugs since the foot pad swelling in the group of mice received thalidomide and glucantime was significantly decreased (0.9 +/- 0.2 mm) compared to mice treated with either glucantime, thalidomide, or carrier alone (1.2 +/- 0.25, 1.4 +/- 0.3, and 1.7 +/- 0.27 mm, respectively). Cytokine study showed that the effect of thalidomide was not dependent on IL-12; however, it up-regulated IFN-gamma and down-regulated IL-10 production. Conclusively, thalidomide seems promising as a conjunctive therapy with antimony in murine model of visceral leishmaniasis.

Talidomida: de teratogênica à terapêutica / Thalidomide: from teratogenesis to therapy

Apresenta-se um breve histórico da talidomida, ressaltando seus mecanismos de ação como teratogênica e como droga terapêutica.

Talidomida: indicaçöes e legislaçäo vigente / Thalidomide: indications and actual legislation

A talidomida, droga que tem ampla aplicaçäo clínica e potentes efeitos antiinflamatórios, qualifica-se como primeira escolha para tratamento de várias doenças. Seu efeito teratogênico, entretanto, limita seu uso clínico. Baseando-se neses conhecimentos, após estudo detalhado de cada um de seus efeitos, e avaliando-se cuidadosamente o risco/benefício de seu emprego, pretende-se indicar a talidomida para algumas situaçöes clínicas já bem estabelecidas. Säo elas: eritema nodoso hansênico, lúpus eritematoso discóide, estomatite aftosa recorrente, doença enxerto-verus-hospedeiro em sua fase crônica, úlceras dolorosas de mucosas em pacientes com HIV/Aids, prurigo nodular, síndrome de Behçet e prurigo actínico. A essas somam-se outras, em que seu uso só deve se indicado se outras drogas resultarem ineficazes. Complementando a avaliaçäo, foram consideradas as situaçöes nas quais a talidomida poderia ser eficaz, necessitando de estudo prévio das características da doença e do paciente para que se efetive sua utilizaçäo. O uso da talidomida deve sempre obedecer às portarias do Ministério da Saúde que regulamentam sua fabricaçäo, indicaçöes e dispensäo. Os principais pontos dessa legislaçäo seräo destacados, em especial a proibiçäo para uso em mulheres em idade fértil.

Tratamento da psoríase pustulosa aguda eruptiva (tipo von Zumbusch) com talidomida / Treatment of eruptive postular psoriasis (type von Zumbusch) with thalidomide

Psoríase pustulosa eruptiva do tipo von Zumbusch é variedade rara e grave de psoríase, de difícil tratamento e controle, mesmo com o uso de imunossupressores. Foram tratados com talidomida dois doentes do sexo masculino, brancos, com quadro generalizado e comprometimento do estado geral. A dosagem inicial diária foi de 100mg, em ambos os pacientes, sendo necessário logo passar para 200mg, no caso n§ 2. A resposta foi excelente, ainda dentro da primeira semana de tratamento, com regressäo rápida e progressiva tanto do quadro cutâneo, como do sistêmico. Trata-se de uma nova indicaçäo terapêutica de talidomida

Thalidomide protects mice against LPS-induced shock

Thalidomide has been shown to selectively inhibit TNF-alpha production in vitro by lipopolysaccharide (LPS)-stimulated monocytes. TNF-alpha has been shown to play a pivotal role in the pathophysiology of endototoxic shock. Using a mouse model of LPS-induced shock, we investigated the effects of thalidomide on the introduction of TNF-alpha and other cytokines and on animal survival. After injecton of 100-350 mug LPS into mice, cytokines including TNF-alpha, IL-6, IL-10, IL-1beta, GM-CSF and IFN-gamma were measured in the serum. Administration of 200 mg/kg thalidomide to mice before LPS challenge modified the profile of LPS-induced cytokine secretion. Serum TNF-alpha levels were reduced by 93 percent, in a dose-dependent manner, and TNF-alpha mRNA expression in the spleens of mice was reduced by 70 percent. Serum IL-6 levels were also inhibited by 50 percent. Thalidomide induced a two-fold increase in serum IL-10 levels. Thalidomide treatment did not interfere with the production of GM-CSF, IL-1beta or IFN-gamma. The LD50 of LPS in this model was increased by thalidomide pre-treatment from 150 mug to 300 mug in 72 h. Thus, at otherwise lethal doses of LPS, thalidomide treatment was found to protect animals from death.

Emprego da talidomida em dermatologia / Use of the thalidomide in dermatology

Revisäo das indicaçöes para uso de talidomida em Dermatologia. Entre 1965 e 1982, seu emprego já era aceito nas seguites enfermidades: eritema nodoso hansênico, prurigo actínico, aftose recidivante, síndrome de Behçet, lúpus eritematoso discóide. A essas indicaçöes, somaram-se outras duas, entre 1988 e 1993: as úlceras dolorosas de mucosas em pacientes HIV-infectados e a doença enxêrto-versos-hospedeiro. Säo destacados alguns dos mecanismos de açäo da talidomida já demonstrados: (a) inibiçäo de produçäo de fator de necrose tumoral-alfa; (b) modificaçäo nos receptores de superfície, em linfócitos CD4 e leucócitos, para integrinas e outros receptores de adesäo; (c) diminuiçäo de linfócitos CD4 no sangue circulante

Talidomida 40 años después / Thalidomide 40 years later

La talidomida, sintetizada en Alemania como pastilla para dormir y antiemético muy popular en la década de los 50, fue retirada del mercado al ser culpada de miles de casos de focomelia. Es reintroducida a la medicina cuando Sheskin descubre sus efectos benéficos en la reacción leprosa. A partir de 1965 se inicia la rehabilitación al ser utilizado además en prurigo actínico, lupus eritematoso, transplante de médula ósea yotros padecimientos de difícil manejo. Por lo tanto este medicamento tan odiado por la humanidad merece una nueva oportunidad

Estudo do efeito antiinflamatório da talidomida / Study of the anti-inflammatory effect of the thalidomide

A partir de 1965, a talidomida voltou a ser empregada na terapêutica de determinadas condiçöes patológicas, entre as quais o eritema nodoso hansênico, lúpus eritomatoso, aftas bucais e, mais recentemente, inclusive a AIDS. O mecanismo de açäo antiinflamatória e imunodepressora da talidomida é muito controvertida e näo está ainda esclarecida. Desta forma, propusemo-nos a estudar seu efeito antiinflamatório, avaliando: 1) sua interferência na formaçäo do exsudato inflamatório, através do teste edemogênico do azul de Evans; 2) sua influência no número de leucócitos circulantes, através da realizaçäo de leucogramas, e na migraçäo neutrofílica para os tecidos, através da implantaçäo subcutânea de lamínulas de vidro; 3) sua influência na formaçäo de granulomas induzidos pela implantaçäo de esponjas de PVC e de lamínulas de vidro no tecido subcutâneo, visando os seguintes elementos: migraçäo, morfologia e atividade dos macrófagos e células gigantes multinucleadas inflamatórias bem como o grau de edema e o índice de fibrosamento. Todos os testes foram realizados em ratos...

Talidomida: uma medicaçäo eclética em dermatologia / Thalidomide: an ecletic medicine in dermatology

É feita revisäo da literatura médica, procurando destacar as indicaçöes da talidomida em diferentes processos patológicos: reaçäo leprótica, prurido nodular de Hyde, prurido actínico, lúpus eritematoso discóide, paniculite de Weber-Christian, aftose oral recidivante, síndrome de Behçet, pioderma gangrenoso. Em que pese a dramática situaçäo criada pela talidomida, na década dos anos sessenta, é justificável que se renove o interesse por seu uso, dentro de estritos limites, em vista de seu amplo espectro de açäo terapêutica

Talidomida en dermatología / Thalidomida in dermatology

La talidomida sintetizada en Alemania tuvo gran popularidad por sus efectos sedantes, pero fue retirada del mercado por sus graves efectos teratogénicos. A partir de 1965 se inició su rehabilitación al usarse en casos de cáncer avanzado, supervivencia de homoinjertos y en reacción leprosa. Más tarde ha mostrado ser muy eficaz en dermatitis solar, lupus eritematoso discoide, enfermedad de Behcet, aftas recidivantes, prúrigo nodular de Hyde y otras dermatosis de difícil tratamiento. Por tanto este medicamento maldecido por la humanidad merece una nueva oportunidad para demostrar que puede serle útil.

Efeito talidomida sobre os níveis séricos de imunoglobulinas IgM e IgA, fator reumatóide e isohemaglutinina anti-A e Anti-B em pacientes com lepra lepromatosa: estudo duplo-cego / Effect of thalidomide on serum levels of imnunoglobulins IgM and IgA, rheumatoid factor and isohemagglutinis anti-A and anti-B in patients with lepromatosus leprosy: a double blind study

Um estudo duplo-cego foi conduzido em pacientes portadores de lepra lepromatosa estável, para avaliar a resposta a administraçäo de talidomida 100 mg por dia, por 18 dias, dos níveis séricos de IgM e IgA e dos títulos de fator reumatóide e isohemaglutininas anti-A e anti-B. Nenhum efeito significativo foi detectado ao fim deste período

Efecto inhibitorio de la endocitosis en leucocitos polimorfonucleares causado por talidomida / Inhibitory effect of endocytosis in polimophonuclear celis caused by thalidomide

La talidomida es un medicamento útil para el tratamiento de la lepra lepromatosa reaccional y se conoce parcialmente su mecanismo de acción. Para entender mejor las propiedades de este fármaco se estudió la función fagocítica de los polimorfonucleares en presencia de talidomida. Los resultados indican que este fármaco disminuye de manera significativa la fagocitosis in vitro y, probablemente mediante el mismo mecanismo, ayuda a disminuir el proceso inflamatorio de la reacción leprosa y otras enfermedades inflamatorias de la piel