Maternal hypothyroxinemia in the first trimester of gestation and association with obstetric and neonatal outcomes and iron deficiency: a prospective Brazilian study

ABSTRACT Objective: To evaluate the association of isolated hypothyroxinemia in the first trimester with obstetric and neonatal outcomes and iron deficiency. Subjects and methods: The study was prospective. Women who had become pregnant spontaneously were initially selected. Next, anti-thyroid peroxidase antibodies (TPOAb), free T4 (FT4), total T4 (TT4), TSH, and ferritin were measured. TPOAb-positive women were excluded. The final sample consisted of 596 women with serum TSH between 0.1 and 2.5 mIU/l. Hypothyroxinemia was defined as FT4 < 0.86 ng/dL and < 0.92 ng/dL, corresponding to the 5th and 10th percentiles, respectively, and TT4 < 7.8 ng/dL. None of the pregnant women was treated with levothyroxine until the end of pregnancy. Results: The women ranged in age from 18 to 36 years, with a median gestation of 9 weeks. T4 levels were not correlated with BMI or maternal TSH. Isolated hypothyroxinemia was observed in 4.3% (FT4 < 0.86 ng/dL), 9% (FT4 < 0.92 ng/dL), and 7% (TT4 < 7.8 ng/dL) of the pregnant women. The frequencies of obstetric and neonatal outcomes were similar in women with versus without hypothyroxinemia. In women without iron deficiency, 8.4%, 3.9%, and 6.5% had FT4 < 0.92 ng/dl, FT4 < 0.86 ng/dL and TT4 < 7.8 ng/dL, respectively. These frequencies of hypothyroxinemia were significantly higher among women with iron deficiency (20.7%, 14.8% and 17.2%, respectively). Conclusions: This prospective Brazilian study found no association between isolated hypothyroxinemia in the first trimester of gestation and obstetric or neonatal outcomes, but an association was demonstrated with iron deficiency.

Clinical, hormonal and radiological features of partial Sheehan's syndrome: an Indian experience

ABSTRACT Objective The objective of this study was to describe clinical presentation, hormonal profile and imaging characteristics of 21 patients with partial Sheehan’s syndrome. Subjects and methods This prospective study was carried out over a period of six years (2008-2013). The evaluation of patients included clinical assessment, hormone estimations and contrast enhanced magnetic resonance imaging of pituitary. Results We documented preservation of gonadotroph, corticotroph and lactotroph function in 71.4, 61.9, and 9.5% of patients respectively. Conclusion To conclude some of the pituitary functions can be preserved in Sheehan’s syndrome and this has important implications from the treatment and long term morbidity point of view.

Iodine deficiency and development of brain.

Iodine is a trace element essential for the synthesis of triodothyronine (T3) and thyroxine (T4). Inadequate intake of iodine leads to insufficient production of these hormones, which play a vital role in the process of early growth and development of most organs, especially the brain. The neurological sequele of iodine deficiency are mediated by thyroid hormone deficiency, varying from minimal brain function to a syndrome of severe intellectual disability. All the basic processes of neurogenesis: cellular proliferation, differentiation, migration, and selective cell death are impaired during period of brain growth spurt. Evidence suggests alterations in synaptology, neurons, myelin sheaths, glial cells, and morphology of cerebrum and cerebellum in severe iodine deficiency. Foetal thyroid ontogenesis occurs after the first trimester. Until then foetus is dependent on maternal T4. A thyroid dependent event important for subsequent brain development occurs in the beginning of the third trimester of pregnancy.

Tamizaje del hipotiroidismo congénito en Guatemala II: manifestaciones clínicas en 28 casos detectados / Congenital hypothyroidism in Guatemala: clinic manifestations in 28 detected cases

Objetivo. Describir los signos y síntomas de los casos con hipotiroidismo congénito detectados por el programa de tamizaje. Diseño. Análisis retrospectivo. Población. Veintiocho casos detectados. Metodología. Revisión de los registros médicos de todos los casos detectados de enero 1991 a marzo de 1997. Se registró la presencia o ausencia de veinte signos y/o síntomas clínicos típicos, buscados e interrogados durante la primera visita al médico después de la detección y diagnóstico bioquímico. Se compararon los valores (medias) de TSH neonatal, T4 neonatal y confirmatorias, según subgrupos de presencia o ausencia de signos y síntomas. Se compararon las proporciones de grupos con presencia o ausencia de signos o síntomas. Resultados. Se detectaron 30 casos de hipotiroidismo congénito entre 28,067 bebés tamizados (0.1 por ciento), 28 fueron incluídos en el estudio. El 81 por ciento de los casos presentó al menos un signo o síntoma al primer examen médico. El género femenino fue más afectado y presentó más signos y/o síntomas. Once casos fueron examinados después del mes de edad y 6 de ellos ya tenían más de 4 signos presentes. Los varones presentaron principalmente signos de afección neurológica y las niñas más signos de afección morfológica. No hubo diferencia en los valores de TSH y T4 según presencia o ausencia de signos o síntomas. Conclusiones. Los niveles de TSH y T4 neonatal no son buenos indicadores de si habrá o no manifestaciones clínicas de hipotiroidismo congénito. La alta incidencia de hipotiroidismo congénito con manifestaciones tempranas, sugiere que el yodo puede ser una causa etiológica importante

Alteraciones en la regulación de tirotrofina en el hipotiroidismo congénito / Thyrotropin regulation impairments in congenital hypothyroidism

La TSH constituye uno de los marcadores más importantes para el diagnóstico y control del tratamiento de pacientes con hipotiroidismo congénito (HC). Por otra parte, es conocido desde hace muchos años que algunos niños con HC presentan desde el nacimiento una alteración del umbral de sensibilidad de su unidad hipotálamo-hipofisaria, con niveles elevados de TSH a pesar de una sustitución apropiada. Sin embargo, no existen referencias sobre alteraciones de estas características desarrolladas tardíamente en la evolución del HC. En los últimos 20 años se evaluaron 8 pacientes (7 y 1 ) que presentaban esta situación clínica con diagnóstico etiológico de disenzimia (alteración de la organificación) en 4 casos, disgenesia en 4. La edad cronológica (EC) al diagnóstico e inicio del tratamiento fue de (x y rango): 3,25 (1-8) meses y los valores pretratamiento (mediana y rango) fueron: T4 (µg/dl) = 1,28 (0,2-2,8); TSH = 50 (27-250) mUI/l. La dosis media de T4 utilizada a partir del primer año de vida fue 3,95 (3,03-6,30) µg/kg/día. Bajo tratamiento sustitutivo los pacientes mantuvieron niveles normales para su EC de T3, T4 y TSH durante 7,1 (3,2-10,4) años, a partir del cual presentaron elevación de la TSH a pesar que sus hormonas tiroideas se encontraban en el rango normal: T3 (ng/dl) = 136 (105-180), T4 = 11,1 (8,4-12,0), T4l (ng/dl) = 1,9 (1,4-2,0), TSH basal = 23,5 (14-45,5), TSH post TRH = 55 (40-90). El seguimiento de los pacientes a partir de detectarse la secreción inapropiada de TSH fue de 6,3 (2,8-9,6) años, no constatándose normalización durante dicho período en ninguno de ellos. En todos los casos se incrementó la opoterapia alcanzando valores suprafisiológicos de T4: 13,38 (12,5-15,1) y T4l: 2,16 (2,1-2,3), con manifestaciones de sobredosificación en algunos, obteniéndose la normalización de la TSH basal y post TRH sólo en 2 de ellos. El diagnóstico por imágenes de la región selar no mostró alteraciones en ninguno. En 6 casos se asoció TRIAC al tratamiento con T4 en una dosis de 350 µg (8,1-14,6 µg/kg) con lo que se obtuvo normalización de los niveles de TSH en todos ellos; no constatándose ningún efecto indeseable. Se concluye: * Parecería existir un subgrupo de pacientes con HC quienes desarrollan tardíamente una alteración en la regulación de TSH. * Esto podría reflejar una alteración adquirida en el mecanismo de regulación de la TSH, posiblemente vinculada a una relativa insensibilidad a la T4...

Síndrome de eutiroidismo enfermo / Ill euthyroidism syndrome

El síndrome de eutiroidismo enfermo (SEE) o enfermedad sistémica no tiroídea, descrito por primera vez en 1974 y 1975, es un síndrome caracterizado por alteraciones de laboratorio de las pruebas tiroídeas, encontrándose valores inapropiadamente bajos de TSH, junto a bajas concentraciones de tiroxina (T4 y triyodotironina (T3) totales. El SSE es un indicador de mal pronóstico. Pareciera que el tratamiento del estado de T3 disminuido en pacientes con SEE con hormonas tiroídeas es al menos no benéfico, y tal vez, perjudicial, y podría empeorar un mecanismo importante de normalización de la función tiroídea durante la recuperación de la patología de base, al suprimir la fuente de TSH durante este período. Se revisa el fundamento fisiológico de este síndrome, su incidencia, su laboratorio, las bases de su diagnóstico diferencial, sus distintas hipótesis etiológicas y, finalmente, su manejo terapéutico

Hipotiroidismo Primario: Terapia Actual

El hipotiroidismo es una de las disfunciones endocrinológicas más frecuentes en nuestro medio, afortunadamente las características de su cuadro clínico y la disponibilidad para la realización de pruebas bioquímicas: niveles de tiroxina, triyodotironina, tirotropina, permiten hacer un diagnóstico relativamente fácil y precoz, e iniciar a tiempo una terapia apropiada. Actualmente se encuentran en el mercado diferentes preparados que van desde agentes sintéticos (levotiroxina T4' triyodotironina T3' liotrix T4 y T3) hasta agentes biológicos (tiroides desecado y tiroglobulina). El hipotiroidismo se clasifica en primario, secundario, subclínico y transitorio; independientemente del tipo de hipotiroidismo que presente el paciente, casi siempre la terapia de sustitución preferida es el reemplazo con levotiroxina debido a que con la administración de este preparado sintético, se alcanzan niveles sanguíneos sostenidos y las alteraciones a nivel de ciertos órganos como sistema nervioso y corazón son menos frecuentes que con preparatados que contienen triyodotironina en alto porcentaje. Debido a la vida media prolongada de la levotiroxina se hace necesaria la monitorización de la terapia al utilizar éste agente, por medio de los niveles sanguíneos de tiroxina, fracción libre de tiroxina FT4 y TSH. Es muy importante la educación del paciente en la toma del fármaco; el médico debe hacer énfasis en la medicación a largo plazo y la realización de exámenes continuados, ya que la terapia de sustitución con hormonas tiróideas en algunas clases de hipotiroidismo es de por vida. Es importante para el médico conocer las interacciones farmacológicas de los preparados de hormonas tiróideas con otros agentes anticoagulantes, hipoglicemiantas orales, anticonvulsivantes, rifampicina y colestiramina, así como sus efectos adversos principalmente sobre el corazón y el sistema nervioso

Anticuerpos antitiroideos en hipotiroidismo congénito / Antithyroid antibodies in congenital hypothyroidism

El papel que los anticuerpos antitiroideos maternos pueden desempeñar en la etiopatogenia del hipotiroidismo congénito por atireosis es discutible. En este estudio se midieron los niveles séricos de antivuerpos antitiroideos en 12 pacientes hipotiroideos y en sus madres, con la finalidad de detectar la posible asociación entre enfermedad tiroidea autoinmune materna y displasia tiroidea fetal. En dos pacientes hubo anticuerpos antitiroglobulina, lo que apoya la teoría de la existencia de un proceso inmunológico contra la tiroides fetal en las primeras ocho semanas de festación, pero no descarta la existencia y/o coexistencia de otros factores etiopatogénicos

Valores normales de la hormona estimulante de la tiroides en el recién nacido sano / The levels normals of the stimulate thyroid hormone in newborns

Se estudió la concentración de la hormona estimulante de la glándula tiroides (TSH) en muestras de sangre del condón umbilical y de la sangre capilar obtenida de neonatos entre las 18 y 24 horas de vida. En 90 por ciento de 121 muestras de sangre del condón umbilical, la TSH fue menor de 30 uUI/ml. De las 49 muestras de sangre capilar, la TSH estuvo por debajo de 24 uUI/ml. Un niño tuvo 47.13 uUI/ml en muestra de sangre capilar, cifra arriba de dos desviaciones estándar de la media; al mes de nacido se le determinó la T3, la T4 y la TSH, y los resultados fueron normales. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre las concentraciones de la TSH de las muestras tomadas del condón umbilical y de la sangre capilar. Se comenta la importancia de los programas de investigación masiva de hipotiroidismo congénito, así como la necesidad de implantarlos en nuestro país.