RESUMEN
Con base en alteraciones mielodisplásicas y mieloproliferativas observadas en pacientes con enfermedades linfoproliferativas asociadas a virus herpes linfotrópicos humanos, se realizaron estudios de escrutinio para demostrar eventualmente la reactivación de éstos y su posible implicación en la patogenia y curso de síndrome mielodisplásico (SMD) y de síndrome mieloproliferativo (SMP). Se investigaron 74 biopsias de médula ósea y sueros de pacientes con SMD y 49 biopsias de médula ósea y 36 sueros de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), a 13 casos de México no se les realizó serología. El diagnóstico y clasificación se hizo según los criterios del Grupo Franco-Americano-Británico (FAB). Se realizaron pruebas séricas de anticuerpos contra antígeno de la cápsula viral (VCA) y antígeno temprano (EA) del VEB con las técnicas de ELISA y de inmunofluorescencia y de HHV-6 y HHV-7 mediante inmunofluorescencia. La inmunohistología se realizó con la técnica de APAAP (fosfatasa alcalina-antifosfatasa alcalina) para expresión antigénica de los 3 virus y por anticuerpos monoclonales. Se determinó proliferación celular con APAAP y con anticuerpo monoclonal contra el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA). Se encontraron títulos de IgG anti-VEB-EA en 62 por ciento de los casos con SMD y en 33 por ciento con LMC, títulos de IgG HHV-6 elevados en 19 por ciento de los casos con SMD y en 9.3 por ciento de LMC y los de HHV-7 elevados en el 37.8 por ciento y 13.9 por ciento, respectivamente. Los títulos de IgM fueron negativos para los tres virus. La expresión de antígeno en la médula ósea fue positiva en el 76 por ciento de SMD a VEB-EA, 48.6 por ciento a HHV-6 p41 y 37.8 por ciento a HHV-7. Los casos de LMC expresaron VEB-EA en el 77 por ciento, HHV-6 en el 54.5 por ciento y HHV-7 en el 21.8 por ciento.
Asunto(s)
Trastornos Mieloproliferativos/complicaciones , Trastornos Mieloproliferativos/fisiopatología , Defectos del Tubo Neural/complicaciones , Defectos del Tubo Neural/fisiopatología , Técnicas In Vitro , Leucemia Mielógena Crónica BCR-ABL Positiva/fisiopatología , Herpesvirus Humano 6/patogenicidad , Herpesvirus Humano 7/patogenicidad , Herpesvirus Humano 4/patogenicidadRESUMEN
Con la incorporación generalizada de los contadores electrónicos al laboratorio clínico es frecuente el hallazgo de trombocitosis. Como en la anemia u otro signo clínico, el aumento de plaquetas no es una enfermedad sino que debe considerarse como la expresión de varias situaciones clínicas y en este caso el médico debe identificar la enfermedad de fondo. Se definen dos tipos de trombocitosis: la trombocitosis maligna o mieloproliferativa y la trombocitosis secundaria o relativa. Se hace un análisis detallado del cuadro clínico de la trombocitosis esencial primaria y se enfatiza en la necesidad y en los pasos para lograr su diagnóstico adecuado y oportuno, como punto de partida para el tratamiento. Se analizan las principales causas de trombocitosis secundaria y se definen los principales criterios para su diagnóstico. Se llama la atención para no minimizar el problema y a no administrar tratamientos empíricos sin diagnóstico etiológico, a través del estudio integral del paciente y de la utilización racional de los recursos de laboratorio.