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1.
Arq. neuropsiquiatr ; 76(3): 183-188, Mar. 2018. tab, graf
Artículo en Inglés | LILACS | ID: biblio-888373

RESUMEN

ABSTRACT Motor and non-motor manifestations are common and disabling features of hereditary spastic paraplegia (HSP). Botulinum toxin type A (Btx-A) is considered effective for spasticity and may improve gait in these patients. Little is known about the effects of Btx-A on non-motor symptoms in HSP patients. Objective To assess the efficacy of Btx-A on motor and non-motor manifestations in HSP patients. Methods Thirty-three adult patients with a clinical and molecular diagnosis of HSP were evaluated before and after Btx-A injections. Results Mean age was 41.7 ± 13.6 years and there were 18 women. Most patients had a pure phenotype and SPG4 was the most frequent genotype. The Btx-A injections resulted in a decrease in spasticity at the adductor muscles, and no other motor measure was significantly modified. In contrast, fatigue scores were significantly reduced after Btx-A injections. Conclusion Btx-A injections resulted in no significant functional motor improvement for HSP, but fatigue improved after treatment.


RESUMO Manifestações motoras e não motoras são comuns e incapacitantes nas paraparesias espásticas hereditárias (PEH). Toxina botulínica do tipo A (TB-A) é considerada eficaz no tratamento da espasticidade e pode melhorar a marcha nesses pacientes. Pouco se sabe sobre os efeitos da TB-A sobre sintomas não-motores. Objetivo avaliar a eficácia da TB-A sobre manifestações motoras e não-motoras nas PEH. Método trinta e três pacientes adultos com PEH foram avaliados antes e depois das aplicações de TB-A. Resultados A média de idade foi 41,7 ± 13,6 anos e havia 18 mulheres. A maioria dos pacientes portava a forma pura e o genótipo mais comum foi SPG4. Houve diminuição da espasticidade dos músculos adutores da coxa sem melhora da marcha. A pontuação da fadiga reduziu após as injeções. Conclusão As aplicações de TB-A não melhoraram a marcha nos pacientes mas a redução da fadiga foi significativa após o tratamento.


Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Paraplejía Espástica Hereditaria/fisiopatología , Paraplejía Espástica Hereditaria/tratamiento farmacológico , Toxinas Botulínicas Tipo A/uso terapéutico , Trastornos Motores/fisiopatología , Trastornos Motores/tratamiento farmacológico , Fármacos Neuromusculares/uso terapéutico , Reproducibilidad de los Resultados , Resultado del Tratamiento , Edad de Inicio , Fatiga Muscular/efectos de los fármacos , Fatiga Muscular/fisiología , Marcha/efectos de los fármacos , Marcha/fisiología , Inyecciones Intramusculares , Espasticidad Muscular/tratamiento farmacológico
2.
Braz. j. med. biol. res ; 50(11): e6665, 2017. tab, graf
Artículo en Inglés | LILACS | ID: biblio-888944

RESUMEN

Minimal hepatic encephalopathy is more common than the acute syndrome. Losartan, the first angiotensin-II receptor blocker (ARB), and candesartan, another widely-used ARB, have protected against developing fibrogenesis, but there is no clear data about their curative antifibrotic effects. The current study was designed to examine their effects in an already-established model of hepatic fibrosis and also their effects on the associated motor dysfunction. Low-grade chronic liver failure (CLF) was induced in 3-month old Sprague-Dawley male rats using thioacetamide (TAA, 50 mg·kg−1·day−1) intraperitoneally for 2 weeks. The TAA-CLF rats were randomly divided into five groups (n=8) treated orally for 14 days (mg·kg−1·day−1) as follows: TAA (distilled water), losartan (5 and 10 mg/kg), and candesartan (0.1 and 0.3 mg/kg). Rats were tested for rotarod and open-field tests. Serum and hepatic biochemical markers, and hepatic histopathological changes were evaluated by H&E and Masson's staining. The TAA-CLF rats showed significant increases of hepatic malondialdehyde, hepatic expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α), and serum ammonia, alanine aminotransferase, γ-glutamyl transferase, TNF-α, and malondialdehyde levels as well as significant decreases of hepatic and serum glutathione levels. All treatments significantly reversed these changes. The histopathological changes were moderate in losartan-5 and candesartan-0.1 groups and mild in losartan-10 and candesartan-0.3 groups. Only candesartan significantly improved TAA-induced motor dysfunction. In conclusion, therapeutic antifibrotic effects of losartan and candesartan in thioacetamide-induced hepatic fibrosis in rats are possibly through angiotensin-II receptor blocking, antioxidant, and anti-inflammatory activities. Improved motor dysfunction by candesartan could be attributed to better brain penetration and slower "off-rate" from angiotensin-II receptors. Clinical trials are recommended.


Asunto(s)
Animales , Masculino , Bloqueadores del Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/uso terapéutico , Bencimidazoles/uso terapéutico , Enfermedad Hepática en Estado Terminal/complicaciones , Losartán/uso terapéutico , Trastornos Motores/tratamiento farmacológico , Tetrazoles/uso terapéutico , Alanina Transaminasa/sangre , Amoníaco/sangre , Bloqueadores del Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/farmacología , Bencimidazoles/farmacología , Modelos Animales de Enfermedad , Enfermedad Hepática en Estado Terminal/patología , Enfermedad Hepática en Estado Terminal/fisiopatología , Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática , gamma-Glutamiltransferasa/sangre , Glutatión/análisis , Cirrosis Hepática/complicaciones , Cirrosis Hepática/patología , Cirrosis Hepática/fisiopatología , Hígado/efectos de los fármacos , Hígado/patología , Locomoción/fisiología , Losartán/farmacología , Malondialdehído/análisis , Trastornos Motores/etiología , Trastornos Motores/fisiopatología , Distribución Aleatoria , Ratas Sprague-Dawley , Reproducibilidad de los Resultados , Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa , Tetrazoles/farmacología , Tioacetamida , Resultado del Tratamiento , Factor de Necrosis Tumoral alfa/sangre
3.
Rev. bras. odontol ; 64(3/4): 168-172, 2007. ilus, tab
Artículo en Portugués | LILACS, BBO | ID: lil-541873

RESUMEN

Discinesia tardia é uma síndrome irreversível caracterizada pelo aumento involuntário da atividade motora. Acomete especialmente o idoso e 20% dos indívíduos em uso de neurolépticos e andipressivos. Outros fatores de risco incluem o gênero feminino, co-morbidade psiquiátrica, transtornos extrapiramidais, fumo, diabetes e pacientes com prótese total mal adaptada. A fisiopatologia da desordem inclui alterações em neurônios dopaminérgicos, serotoninérgicos e gabaérgicos. Esta revisão tem como objetivo descrever as manifestações clínicas das discinesias orofaciais induzidas por fármacos, próteses mal adaptadas ou em decorrência de doenças hereditárias e sistêmicas, propondo tratamentos eficazes, preventivos e ao alcance do cirurgião-dentista.


Asunto(s)
Trastornos Motores/diagnóstico , Trastornos Motores/etiología , Trastornos Motores/tratamiento farmacológico , Literatura de Revisión como Asunto
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