Avaliação da histologia óssea e cardiovascular em ratos urêmicos paratireoidectomizados submetidos à dieta rica e pobre em fósforo associado à infusão de paratôrmonio / Adverse effects of hyperphosphatemia on myocardial hypertrophy, renal function and bone in rats with renal failure

A hiperfosfatemia (HP) contribui para a patogênese da doença cardiovascular e da osteodistrofia renal. Avaliamos o efeito da HP na histologia cardiovascular, na função renal e no tecido ósseo em uremia experimental. Ratos Wistar foram submetidos a PTx e Nx com reposição contínua de paratormônio ou eram sham operados. Apenas o conteúdo de fósforo era diferente nas dietas. O peso do coração corrigido para o peso do animal e a creatinina foram maior no grupo PTx+Nx+HP que nos demais grupos. A histologia não evidenciou calcificação vascular ou fibrose. / Hyperphosphatemia (HP) contributes to cardiovascular disease and renal osteodystrophy. We evaluated the effect of HP on cardiovascular system, renal function and bone in experimental uremia. Wistar rats were submitted to PTx and Nx with rat parathormone replacement, or were sham-operated. Only phosphorus content differentiated diets. Heart weight normalized to body weight and creatinine levels were higher in PTx+Nx+HP rats than in any other group. We detected no cardiovascular calcification or fibrosis...

Calcificaciones metastáticas masivas en hemodiálisis de mantenimiento: una complicación potencialmente evitable? / Mass metastatics calcifications in maintenance hemodialysis: a potentially preventable complication?

La calcificación metastática ocurre frecuentemente en paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis de mantenimiento (HN). Existe dos variedades de la misma: a) calcificación visceral: pulmón, corazón, riñones, cerebro; b) calcificación no visceral: 1-arteria, ojo, piel; 2-tumoral: articular, periarticular y tejido subcutáneo. Referimos el caso de una paciente en quien se observó la infrecuente asociación de ambos tipos de calcificación. Se presentan la evolución radiológica y las tomografías computadas que se efectuaron para realizar el diagnóstico y diagnósticos diferenciales y los datos clínicos que acompañaron esas manifestaciones. Sobre la base de este caso clínico se realizan los mecanismos fisiopatogénicos de la calcificación visceral y no visceral. Se destaca la progresiva evolución del hiperparatiroidismo secundario como responsable del aumento del producto fosfocálcico en una paciente que no cumplía con la medicación instituída, lo que motivó la progresión de las calcificaciones no viscerales. Se sugiere como posible tratamiento el control de los niveles de fosfatemia a fin de disminuir el depósito de sales de calcio y sus complicaciones en el área no visceral y la necesidad de tener en cuenta a la calcificación visceral en el diagnóstico diferencial de la enfermedad cardíaca o respiratoria del paciente en HM