Virus y cáncer humano: genética molecular del cáncer cervicouterino / Virus and human carcinoma: molecular genetic and cervical carcinoma

El cáncer es un proceso multifactorial y con múltiples etapas. Los protooncogenes, antioncogenes y virus oncogénicos están involucrados en el desarrollo de diversas neoplasias. La expresión alterada de los protooncogenes (por mutaciones, rearreglos o amplificaciones), así como la cooperación entre ellos puede llevar a la célula a una estado transformado. Los genes p53 y RB codifican para dos proteínas antioncogénicas que regulan las decisiones celulares de proliferación o diferenciación. La ausencia de RB (pérdida de ambos alelos) lleva a la liberación de factores de transcripción. p53 en su forma mutada, favorece el crecimiento celular. El cáncer cervicouterino ejemplifica claramente la intervención de este tipo de factores en su desarrollo. Los papilomavirus humanos genitales (PVH) estan implicados en su etiología como iniciadores de la proliferación celular. La inactivación de las proteínas antioncogénicas p53 y p105 RB porparte de los oncogenes virales E6 y E7, respectivamente, mantiene el estado de divición celular continua. Adicionalmente, la participación de ooncogenes expresados en forma alterada (c-myc) y otros cofactores contribuyen a modificar los periodos de latencia y la gravedad de la enfermedad

Prevalence in two Mexican cities of human papilomavirus DNA sequences in cervical cancer

El cáncer cérvico uterino (CaCU) ocupa el 30 por ciento de todas las neoplasias de la mujer en México, resultando una de las principales causas de muerte por cáncer. En un estudio anterior en la ciudad de México, nuestro grupo reportó que sólo cinco de 16 muestras analizadas por transferencia Southern contenían secuencias virales integradas del papilomavirus humano tipo 16 (HPV16). En el presente trabajo, hemos extendido esta observación en un estudio comparativo de las ciudades de México, D!F!, y Monterrey, Nuevo León, incluyendo además otro tipo viral, el papilomavirus humano tipo 18 (HPV18), para determinar la frecuencia con la que se presentan en población mexicana los dos tipos de papilomavirus humanos más comunes en CaCU. Se determinó en primera instancia que la prevalencia de secuencias del HPV16 era similar en ambas poblaciones (4 de 14 para la ciudad de México y 6 de 23 para Monterrey); sin embargo, la presencia de secuencias de HPV18 fue aún más baja (una de 14 y una de 10, para las ciudades de México y Monterrey, respectivamente). En todos los tumores, las secuencias virales se encontraron integradas al genoma celular. Nuestros resultados muestran que existen una relativamente baja proporción de HPV16 Y 18 en tumores cervicales de población mexicana, sugiriendo que otros tipos de papilomavirus humanos o la presencia de un nuevo factor de riesgo (p.ej., activación de oncogenes) están involucrados en el desarrollo del CaCU en México.