Effect of glomerulopressin on GFR of rats, role of cyclooxygenase inhibitors and saralasin

En trabajos anteriores se ha demostrado que la glomerulopresina aumenta la filtración glomerular (FG) en sapos, ratas y perros. El efecto de la glomerulopresina es bloqueado por inhibidores de la ciclooxigenasa en varios sistemas. Este trabajo se llevó a cabo con el propósito de estudiar si los inhibidores de la ciclooxigenasa y el bloqueador de los receptores de Ang II, saralasina, impiden el efecto de la glomerulopresina sobre la FG de la rata. Se midió la depuración de inulina en ratas infundidas durante todo el experimento con indometacina o meclofenamato o con saralasina por la vena yugular. Se consideró un período de control durante el cual se infundió Krebs-Ringer-Bicarbonato (KRB) por la arteria femoral y un período experimental durante el cual, en alguns grupos, se cambió la infusión de KRB por la de glomerulopresina. Los inhibidores de la ciclooxigenasa y la saralasina impidieron el aumento de la FG producido por la glomerulopresina. Parece razonable proponer que la glomerulopresina puede aumentar la FG sólo cuando los receptores de la Ang II están libres y que su acción es mediada por la síntesis de prostaglandinas

Effect of glomerulo pressin on several isolated veins and arteries of different species

Se estudió el efecto de la glomerulopresina en varias venas aisladas de perro, conejo, hamster y rata y en arterias de perro. La glomerulopresina produjo contractión en las venas de perro: yugular, porta femoral, cava, ilíaca, esplénica y no tuvo efecto en las venas: pulmonar, mesentérica y renal. La glomerulopresina también produjo una contractión en algunas arterias de perro: ilíaca, femoral, renal y no tuvo efecto en la aorta, hepática, esplénica y pulmonar. En la rata aumentó la frecuencia del ritmo de las contracciones espontáneas de la vena porta. No se observó ningún efecto en las venas de conejo estudiadas: cava, yugular, ilíaca y porta. Tampoco tuvo efecto en la porta de hamster. En un grupo de experimentos se ensayó clorpromazina y mepacrina, in hibidores de la fosfolipasa A2. Estos inhibidores bloquearon la acción de la glomerulopresina en los tres vasos ensayados: yugular, porta y arteria ilíaca de perro. Estos resultados muestran que la glomerulopresina produce una contracción en varios, pero no en todos los vasos estudiados y sugieren que este efecto es mediado por la liberación de ácido araquidónico

Glomerulopressin activity in peripheral blood of newly diagnosed type I (insulin-dependent) diabetic patients and in normal subjects treated with glucagon

Se estudió en dos ensayos biológicos la actividad de glomerulopresina en sangre periférica de voluntarios normales, pacientes diabéticos Tipo I (insulino-dependientes) de reciente diagnóstico (DID), y en voluntaríos normales tratados con glucagon. Los dos bioensayos fueron: a) variación en la tensión tónica contráctil del fundus de estómago de rata (TTC), y b) aumento de la presión ureteral del sapo que es considerada como índice de la presión glomerular (delta IPG). El ultrafiltrado obtenido de cuatro voluntarios normales tuvo una pequeña actividad en el TTC, y en otros dos sujetos no se observó actividad. El ultrafiltrado de cinco de estos sujetos no tuvo actividad en el delta IPG. El ultrafiltrado de los pacientes DID fue activo en los bioensayos. En tres de los ultrafiltrados de los normales tratados con glucagon el ultrafiltrado fue muy activo en el TTC, y en otros tres sujetos tratados con glucagon el ultrafiltrado fue poco activo en el TTC. En cinco de los voluntarios tratados con glucagon el ultrafiltrado fue muy activo en el ensayo del sapo. Estas observaciones sugieren que la actividad de glomerulopresina está aumentada en la sangre periférica de los pacientes DID de reciente diagnóstico y en sujetos normales tratados con glucagon