Résumé
Estudiamos anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb), medido por un ensayo radioreceptor en suero total (TBir) en 54 pacientes con enfermedad de Graves sin tratamiento (grupo 1), 20 pacientes bajo tratamiento con metimazol (grupo 2) y 23 pacientes eutiroideos luego de completado un año de tratamiento con metimazol, una vez suspendida la terapia (grupo 3), para evaluar si TBir es útil como índice de recidiva en la enfermedad de Graves luego del tratamiento con drogas antitiroideas. En el grupo 1, TBir fue positivo en el 77,7% (45/54) de los casos. En el grupo 2 el 45% (9/20) tuvo valors positivos de TBir. Todos ellos recidivaron la enfermedad dentro del año posterior a finalizar la terapia. El 55% (11/20) tuvo TBir negativos, de ellos sólo el 18,1% (2/20) presentó recidiva en el mismo lapso de tiempo. Considerando globalmente a los pacientes del grupo 3, el 69,5% (16/23) fue TBir positivo. En el 75% (12/16) de los casos los valores anormales elevados de TBI fueron predictivos de la recidiva, mientras que el 71,43% (5/7) de pacientes con TBir negativos permanecia en remisión 12 meses después. De acuerdo al comportamiento de los valores de TBir antes y después del tratamiento, se establecieron distintos patrones de cambio: a) TBir persistentemente elevados: 52,17% (12/23). El 83,3% (10/112) presentó recidiva dentro de los seis meses de finalizada la terapia. b) TBir inicialmente elevado que se negativizó o se redujo en más del 50%: 26,09% (6/23). Todos los casos permanecían eutiroideos un año después de interrumpida la medicación. c) TBir persistentemente negativos: 13,04% (3/23): Dos presentaron recidiva. d) TBI negativo que cambió a positivo: 8,70% (2/23): Los dos presentaron recidiva. De acuerdo a los resultados obtenidos, consideramos útil como índice de recidiva valores de TBI anormalmente elevados durante o depués del tratamiento. En cambio, valores negativos de TBir después de la terapia, considerados aisladamente, no tienen valor pronóstico, debiendo evaluarse si existió un cambio en los valores iniciales
Sujets)
Humains , Anticorps/analyse , Maladie de Basedow/immunologie , Récepteur TSH/immunologie , Maladie de Basedow/traitement médicamenteux , Thiamazol/usage thérapeutique , Pronostic , Récidive , Hormones thyroïdiennes/immunologieRésumé
Con el fin de investigar las fuentes principales de la producción de las inmunoglobulinas de la Enfermedad de Graves-Basedow, se seleccionaron para este estudio 4 mujeres con hipertiroidismo de tipo Graves, el cual recidivó luego de suspenderse la medicación con metimazol (MMI). Las pacientes fueron luego sometidas a tiroidectomía subtotal después de un tratamiento prequirúrgico con MMI y solución de Lugol. Durante el acto quirúrgico se obtuvieron siete muestras de sangre de cada una de las enfermas; 1) vena periférica en el comienzo de la operación; 2) arteria carótida; 3) y 4) venas tireoideas inferiores izquierda y derecha antes del manipuleo quirúrgico de la glándula; 5) y 6) las mismas venas tiroideas luego de dicho manipuleo; 7) vena periférica al cabo de la operación. La actividad inhibidora de la unión de la tirotrofina (TBI) fue medida en todas las muestras por método de radioligandos. La TSH suérica se midió también en estas muestras. Hubo un incremento sustancial del TBI en las venas tiroideas comparadas con la actividad en la arteria carótida. El TBI promedio fue significativamente más alto después del manipuleo quírurgico de los lóbulos tiroideos. Los dos lóbulos de cada glándula secretaron níveles diferentes de TBI, mientras que las concentraciones de TSH fueron similares en todas las muestras del mismo paciente. Nosotros concluimos que por lo menos parte de la actividad TBI, de la actividad TBI, de los pacientes con Enfermedad de Graves, proviene de la infiltración linfocítica de las glándulas, y que las diferencias en la producción de anticuerpos entre los lóbulos tiroideos pueden explicar la diferencia de la actividad TBI en las respectivas venas tiroideas