Résumé
Este es un artículo de revisión donde se hace énfasis en el papel del metabolismo del triptófano en la regulación del sistema inmune principalmente por inhibición de la proliferación de los linfocitos T, tanto en la respuesta inmune sistémica como en la de la interfase maternofetal. El triptófano es metabolizado por dos vías: la vía de la serotonina y la vía de la quinurenina, participando en esta última las enzimas triptófano 2-3 dioxigenasa (TDO) y la indolamina 2-3 dioxigenasa (IDO). El interferón gama estimula la producción de IDO por una subpoblación de macrófagos diferenciados por el factor estimulante de colonias 1 y por las células dendríticas. Otros activadores del sistema inmune como las interleuquinas 1 y 2, el lipopolisacárido bacteriano y el virus de la inmunodeficiencia humana, pueden aumentar los niveles de IDO. En el caso particular de la gestación, se ha planteado que la IDO expresada por el sincitiotrofoblasto disminuye el triptófano disponible para la proliferación de los linfocitos T en la interfase materno fetal que serían los mediadores del rechazo del aloinjerto fetal. La inhibición de la IDO con el 1-metil-triptófano, competidor específico de la enzima, disminuye la reabsorción embrionaria. En nuestro grupo estamos planteando que los macrófagos deciduales expresan IDO en respuesta al IFN-g producido por las células NK, y que ésta al metabolizar el triptófano, modula la activación de las células NK