Dosis elevadas de aspirina disminuyen la natriuresis en hipertensos tratados con enalapril / High doses of aspirin reduce natriuresis in hypertensive patients treated with enalapril

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) han demostrado ser eficases en el tratamiento de la hipertensión arterial. Sin embargo, una importante proporción de hipertensos recibe además antiagregación plaquetaria con ácido acetil salicílico (AAS), y la consecuente inhibición de la síntesis de prostaglandinas con AAS atenuaría el efecto vasodilatador y la mayor excreción urinaria de sodio (Na(u)) atribuidas al IECA. Nuestro objetivo fue evaluar la interacción de dos dosis de AAS (81 y 325 mg/día) sobre el efecto hipotensor del enalapril y el impacto sobre la excreción de (Na(u)) en pacientes hipertensos. Se incluyeron 22 pacientes de ambos os sexos, entre 35 y 65 años. Todos reciberon enalapril, dieta hiposódica y, secuencialmente separadas por período de (wash out), las dos dois de AAS durante los setenta días del estudio. Se evaluó: presdión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), media (PAM) y (Na(u)) en un período basal (PB), con 325 y 81 mg de AAS (P1 y P2 respectivamente). Comparando el PB con P1 y P2, se observó una reduccíon significativa de la PAS, PAD, PAM (p<0.01). Al comparar la PAS, PAD, PAM entre P1 y P2, no hubo diferencias significativas. La (Na(u)) en el PB fue mayor (p<0.01)con respecto al P1 y P2, y también P2 con respecto a P1. Estos resultados sugieren que en una población de pacientes hipertensos esenciales tratados con elapril y diferentes dosis de AAS, el tratamiento con dosis bajas de AAS está asociado a mejor control de la PA y mayor eliminación de sodio urinario.

Falla hepatica fulminante: forma atipica de presentacion de insuficiencia cardiaca / Fulminant hepatic failure: atypical form of cardiac failure presentation

La insuficiencia cardíaca puede presentar como manifestación clínica la enfermedad hepática congestiva. En el shock cardiogénico puede aparecer falla hepática aguda por isquemia hepática. Presentamos una paciente que con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica ingresa a nuestro servicio por presentar mal estado general asociado a deterioro progresivo del hepatograma, del tiempo de protrombina y de la función renal. Las serologías virales y los autoanticuerpos fueron negativos. No tenía antecedentes de contacto con hepatotóxicos. En su evolución presentó encefalopatía sin evidencias iniciales de shock. Al cuarto día de internación presenta shock cardiogénico, con manifestaciones del laboratorio compatibles con isquemia y congestión hepáticas. La paciente fallece 24 horas después. La histología demostró cambios compatibles con isquemia hepática. Se han descripto varios casos de hepatopatías crónicas sin causa evidente que resultaron ser manifestaciones secundarias a enfermedades cardiológicas, especialmente pericarditis constrictiva o miocarditis restrictivas. En este caso la paciente presentó falla hepática aguda sin evidencia inicial de mayor deterioro de su cardiopatía previa. Con este caso queremos destacar la importancia de las causas cardiológicas como probables etiologías de hepatopatías sin causa aparente.