Effects of diazepam on fentanyl-induced epileptoid EGG activity and increase of multineuronal firing in limbic and mesencephalic brain structures

Electroencephalographic and clinical signs of epileptoid activity have been associated with the administration offentanyl during surgery in patients. These phenomena have been in turn related to changes in metabolic rate, oxygen consumption, and blood flow in specific brain structures both in humans and experimental animals. However, direct evidence showing changes in neuronal firing in specific brain regions during fentanyl-induced epileptoid activity has not been reported. Eight adult male cats with chronically implanted bipolar electrodes in the mesencephalic reticular formation, hippocampus, amygdala, and parieto-occipital cortex were included in the study. Different treatments i.e., vehicle-fentanyl or diazepam-fentanyl, were administered to the experimental animals at 7-day intervals under neuromuscular blockade and assisted ventilation. Electroencephalographic (EEG) seizures, grouped and isolated spikes, and significant increases of multineuronal activity (MUA) were elicited by fentanyl, 50 µg/kg iv, in these brain structures. Both EEG and MUA changes reached their maximal values within 6 min of fentanyl administration, and then diminished as time elapsed. Diazepam, 100, 200, or 400 µg/kg, but not 50 µg/kg iv, significantly reduced or prevented the fentanyl-induced epileptoid EEG activity and MUA increases. The present results show that both entanyl- induced epileptoid EEGactivity as wel as the concomitant increase in MUA of brain subcortical structures are part of the same epileptogenic phenomenon, mainly generated at limbic structures. In addition, the effects of fiazepamagainst both epileptoid EEG activity and increase of MUA of brain subcortical structures support the use of benzodiazepine as premedicants for fentanyl anesthesia in order to prevent or to reduce epileptoid phenomena that can results from opioid administration during the anesthetic procedures

Effects of nimodipine on multiunit activity of several brain structures following acute global cerebral ischemia-anoxia in cats

Se investigaron los efectos de nimodipina, una 1.4 dihidropiradina, bloqueador de los canales de calcio, sobre la actividad multineuronal (AMN) de varias estructuras cerebrales de gatos al aplicarse durante las 6 hrs siguientes a un estado de isquemia-anoxia cerebral global inducida por un paro cardiorespiratorio (PCR) de 10 min, así como en gatos expuestos a procedimientos control correspondientes al PCR. Se estudiaron cuatro grupos de gatos: 1 PCR y administración continua de nipodipina, 1 microg/kg/min iv durante 6 hrs; 2) PCR y administración continua del vehículo; 3) procedimietnos control y administración contínua de nipodipina 1 microg/kg/min iv durante 6 hrs; 4) procedimientos control y administración continua de vehículo. La AMN y el electroencefalograma desaparecieron durante el periodo de isquemia/anoxia; se recuperaron durante las horas siguientes al PCR, pero 6 hrs después del PCR la AMN era aún menor que sus valores previos al paro en todas las estructuras subcorticales que se registraron. Durante la recuperación de la actividad EEG se presentaron ondas delta, espigas aislada y trenes de ondas EEG rápidas (20 a 22 HZ). La nimodipina inhibió los aumentos de la AMN que de otro modo se hubieran presentado en la formación reticular mesencefálica, hipocampo y putamen, pero no en el hipotálamo ventromedial, en las horas siguientes al periodo de isquemia/anoxia cerebral global aguda. En los gatos sometidos a PCR y tratados con nimodipina no se observaron espigas aislada ni trenes de actividad EEG rápida. En los gatos control, no sometidos a PCR, la nimodipina redujo significativamente la AMN en el hipocampo pero no en otras estructuras cerebrales. Los resultados sugieren la participación de canales de calcio sensibles a 1,4-dihidropiridina en los mecanismos celulares relacionados con la actividad neuronal que se presenta después de la isquemia-anoxia, así como la posible relación entre los efectos de nimodipina sobre la AMN y las majores condiciones funcionales del sistema nervioso central después de un periodo de isquemia-anoxia cerebral global aguda.

Anestesia epidural con linmdocaina epinefrina: efectos de la adicion fentanyl y/o bicarbonato de sodio / Epidural anesthesia with lidocaine epinephrine: effects of the combination with fentanyl and for sodium bicarbonale

Se analizaron las características de la anestesia epidural en 4 grupos de pacientes: Grupo 1: lidocaína 2% con epinefrina, 3 mg/kg; Grupo III: Lidocaína 2% con epinefrina, 3 mg/kg más citrato de fentanil 3 ug/kg; Grupo III: Lidocaína al 2% con epinefrina 3 mg/kg más bicarbonato de sodio; Grupo IV: lidocaína al 2% con epinefrina, 3 mg/kg más citrato de fentanil 3 ug/kg más bicarbonato de sodio. La adición de bicarbonato de sodio y/o fetanil a la solución de lidocaína epinefrina redujo la latencia e incrementó significativamente la intensidade del efecto anestésico. La duración del efectos anestésico fue significativamente mayor en los grupos de las soluciones anestésicas que contenían fentanil, además la ausencia de bloqueo motor en estas soluciones, contrastó con el bloqueo parcial o total de las soluciones que no contenían fentanil. No ocurrió hipotensión en los grupos II, III o IV. Se sustenta la possibilidad de modificar las características de la anestesia epidural mediante la adicion de fentanyl y/o bicarbonato de sodio a la solución de lidocaína-epinefrina para administración epidural