Résumé
Foi investigado o papel do hormônio tiroideano 3,5,3,' -triiodotironina (T3) na patofisiologia da isquemia cerebral. Um grupo de ratos foi submetido à oclusäo de quatro vasos durante 5 min para induzir isquemia cerebral anterior sob normotermia (37,0 ñ 0,5 -C). Cada animal (n = 5) recebeu uma microinjeçäo de T3 em um dos hipocampos dorsais (HPC) e outra, de igual volume, de veículo (0,5 µl de tampäo de fosfato 0,1 M, pH 7,4) no HPC contralateral 5min antes da isquemia cerebral anterior. Um segundo grupo (sham-operado, n=5) recebeu as mesmas microinjeçöes de T3 e de veículo por via intra-hipocampal. Os anaimais foram mortos 72 após os diferentes tratamentos. Nos grupos isquêmicos, os cortes cerebrais coronais corados com violeta de cresila revelaram alteraçöes isquêmicas mais entensas nos hipocampos injetados com T3 quando comparados aos contralaterais. Esses achados assimétricos geralmente eram restritos ou mais intensos ao redor do sítio da injeçäo. Nossos achados sugerem que T3 pode ser um medidor importante das alteraçöes neuronais desencadeadas pelo insulto isquêmico e levantaram a possibilidade de um papel terapêutico de antagonistas T3 periféricos na isquemia cerebral