Cronología de hipertensión portal, disminución de excreción de sodio y activación del sistema renina-angiotensina en cirrosis biliar experimental / Time relationships between portal hypertension, decrease in sodium excretion, and activation of the renin angiotensin system in rats with experimental biliary cirrhosis

Objetivos. 1) Evaluar las alteraciones bioquímicas, renales, histológicas y hemodinámicas esplácnicas y sistémicas que ocurren en la cirrosis biliar inducida por ligadura del conducto colédoco en ratas; y 2) conocer la relación cronológica entre el inicio de hipertensión portal, disminución de excreción urinaria de sodio y activación del sistema renina-angiotensina. Metodología. Se estudiaron 127 ratas macho de la cepa Wistar con ligadura del conducto colédoco a diferentes periodos de tiempo (una, dos, tres y cuatro semanas de obstrucción) y se compararon con 30 ratas controles. Resultados. La presión portal aumentó significativamante a partir de la primera semana de obstrucción (11.7 ñ 1.5 vs 7.8 ñ 1.5 mmHg, p < 0.05) mientras que la presión arterial media se mantuvo estable hasta la cuarta semana en que presentó una ligera disminución no significativa (91.3 ñ 6.6 vs 96.1 ñ 8.6 mmHg) en ratas controles. Se observó una disminución significativa en la excreción urinaria de sodio a partir de la primera semana de obstrucción (1.1 ñ 0.5 mEq/24 h) comparado con el grupo de las ratas controles (2.3 ñ 0.6). También se observó hiperreninemia desde la primera semana (5.1 ñ 2 vs 2.4 ñ 1.3 ng Ang I/mL/h, p < 0.05) e hiperaldosteronismo desde la segunda semana (103 ñ 46 vs 25 ñ 8.8 ng/24 h, p < 0.05) comparados con el grupo control. Conclusión. El inicio de la hipertensión portal a la primera semana de obstrucción biliar se relaciona cronológicamente con el inicio de la disminución de la excreción urinaria de sodio y con la hiperreninemia y el hiperaldosteronismo. Este modelo experimental de cirrosis podría ser útil para evaluar el efecto de diversas maniobras terapéuticas que tengan como objetivo detener o prevenir el proceso cirrógeno, incluyendo las alteraciones en la excreción urinaria de sodio

Role of angiotensin II in the antinatriuresis that follows acute volume depletion

El objetivo del presente experimento fue conocer el papel de la angiotensina II en la retención renal de sodio que sigue a la disminución aguda de volúmen. El modelo utilizado fue una disminución aguda de volúmen, por sangrado, seguida de expansión salina. Se estudiaron cuatro grupos de seis perros cada uno: I = expansión salina: expansión salina equivalente al 8 porciento del peso corporal, en período de una hora; II = disminución aguda de volúmen: sangrado equivalente al 2 porciento del peso corporal, en 5 minutos, seguido una hora después por expansión salina similar al grupo I; III = expansión salina + captopril; y IV = disminución aguda de volumen + captopril o sea, similar a los grupos I y II en perros tratados con altas dosis del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina captopril (400 mg vía oral la noche anterior; 1 mg/kg en bolo iv al término de la cirugía, seguido por infusión continua de 20 *g/kg/min). Los animales fueron anestesiados con pentobarbital y las mediciones fueron realizadas 30 minutos antes del sangrado y durante los 60 minutos de expansión salina. La función hemodinámica renal se mantuvo similar a los cuatro grupos. No hubo diferencia significativa en la filtración glumerular (inulina), en el flujo sanguíneo renal (para-aminohipurato) ni en presión arterial durante todo el experimento. En cambio, el incremento en la excreción urinaria de sodio, durante la expansión salina, fue mayor en los grupos sometidos únicamente a expansión salina, que en aquellos que fueron expuestos a sangrado. El aumento en la fracción excretada de sodio, del período control al final de la expansión salina, fue de 0.6 ñ 0.2 a 6.4 ñ 1 porciento en el grupo I y de 1.1 ñ 0.3 a 8.5 ñ 1.3 porciento en el grupo III. En cambio en los grupos sometidos a sangrado, la fracción excretada de sodio únicamente aumentó de 0.8 ñ 0.2 a 3.5 ñ 0.7 porciento en el grupo II y de 1.3 ñ 0.4 a 4.1 ñ 0.6 porciento en el grupo IV. Por lo tanto, el incremento en la excreción urinaria de sodio fue significativamente menor en los animales sometidos a disminución aguda de volumen, independientemente del tratamiento con captopril. La disminución en la natriuresis no puede explicarse por diferencias en la hemodinámica renal. Este resultado sugiere que el sistema renina angiotensina no es el principal mediador de la retención de sodio que sigue a la deshidratación aguda.