Résumé
La hipoalbuminemia en diálisis es una condición altamente prevalente y asociada con morbimortalidad. Aunque no es sinónimo de desnutrición, la hipoalbuminemia en diálisis está estrechamente relacionada a este fenómeno. La pobre ingestión de nutrientes frecuentemente observada en la uremia, puede condicionar desnutrición, y subsecuentemente hipoalbuminemia; pero además, recientemente se ha documentado la presencia de una respuesta inflamatoria sistémica que puede participar en el desarrollo de hipoalbuminemia en la falla renal crónica. La uremia per se, o por medio de mecanismos estimulados por el uso de las membranas dializantes y/o de las soluciones de diálisis actuales, parecen disparar el proceso de inflamación, estrechamente asociado a hipoalbuminemia. Las infecciones, a las que estan especialmente predispuestos los pacientes en diálisis, también estimulan la producción de respuesta inflamatoria. Otros fenómenos no asociados a la respuesta inflamatoria, como las pérdidas proteínicas a través de la diálisis, pueden condicionar y agravar la desnutrición. La sobrehidratación que frecuentemente presentan los pacientes con falla renal provoca dilución de la concentración sérica de albumina, y a la vez el desarrollo o agravamiento de falla cardiaca congestiva, la cual consecutivamente puede condicionar mayor desnutrición. Entonces, la hipoalbuminemia en diálisis parece traducir una compleja red de condiciones dentro de las que sobresale un estado inflamatorio; sin embargo, otros eventos como desnutrición y sobrehidratación también pueden jugar un papel relevante en esta entidad. Por lo tanto, los abordajes diagnóstico y terapéutico deben ser individualizados en cada paciente.
Sujets)
Sérumalbumine/analyse , Dialyse , Inflammation , Troubles nutritionnels , Morbidité , Insuffisance rénale chronique , UrémieRésumé
Antecedentes y métodos. Recientemente se ha informado una posible asociación entre la infección por virus de hepatitis C (VHC) y las glomérulonefritis membranoproliferativa (GNMP) y membranosa. La fisipatogenia de esta entidad parece estar mediada por depósito de complejos inmunes en los glomérulos. El objetivo de este informe es describir las característias clínicas, de laboratorio e histopatológicas de tres pacientes con infección crónica por VHC, sin infección por virus de la hepatitis B ni enfermedades autoinmunes, y con evidencia de enfermedad glomerular. Resultados. Todos los pacientes presentaron estigmas de hepatopatía crónica, ascitis y edema periférico, y presión arterial normal. Los resultados de laboratorio no mostraron alteraciones significativas en pruebas de función hepática y en las cifras de elementos azoados; los tres casos presentaron hematuria microscópica, hipoalbuminemia y albuminuria de grado variable, sin hipercolesterolemia y factor reumatoide positivo. Sólo un paciente tuvo anticuerpos antinucleares y anticuerpos antimitocondriales positivos a títulos bajos, y otro más presentó niveles bajos de C3 y C4. En los tres casos, las biopsias de riñón fueron interpretadas como glomérulonefritis membranoproliferativa tipo I, y las de hígado como cirrosis. Conclusiones. Las evidencias presentadas apoyan la asociación de la enfermedad crónica por virus de la hepatitis C y la glomérulonefritis membranoproliferativa. Es necesario realizar otros estudios para establecer más firmemente la asociación, fisiopatogenia y causalidad entre estas entidades