Signos extrapiramidales en pacientes con multinfartos encefálicos profundos (Parkinsonismo vascular) / Extrapyramidal findings in patiens with deep cerebral multiple infarcts (vascular parkinsonism)

Fueron seleccionados prospectivamente 44 pacientes con multinfartos cerebrales profundos. Estos se dividieron en dos grupos, uno compuesto por los pacientes con signos extrapiramidales (n=29), y el otro sin ellos (grupo control)(n=15). El 65,9 por ciento de los casos seleccionados tuvieron signos extrapiramidales de grado leve a moderado, constituyendo un síndrome hipocinético rígido sin temblor. Todos los pacientes de ambos grupos tuvieron otros defectos neurológicos, su distribución no fue diferente entre los grupos comparados. La localización topográfica de los infartos, la presencia de leukoaraiosis y la dilatación de los ventrículos fue semejante en ambos grupos. El origen de los signos extrapiramidales es explicado por una génesis fisiopatológica funcional, más que estructural, secundaria a una hipoxia persistente relacionada con el daño vascular multifocal

Leukoaraiosis y agrandamiento ventricular / Leukoaraiosis and ventricular enlargement

Se describen las características tomográficas de la leukoaraiosis (LA) y sus imágenes asociadas. Asimismo se hace mención a las manifestaciones clínicas que acompañan a esta neuroimagen. En un trabajo prospectivo, de grupos paralelos con y sin LA, se pudo determinar que la hipertensión arterial y el antecendente de enfermedad vascular cerebral estuvieron asociados a la población con LA. En orden decreciente los trastornos en la marcha, la demencia y la alteración esfinteriana fueron los síntomas clínicos más relevantes. En el grupo de enfermos con trastornos demenciales no hubo predominio de los tipos Alzheimer y vascular. La secuela tomográfica de lesión vascular estuvo presente en un 36 por ciento y la presencia de hemorragias cerebrales en un 8,1 por ciento de los pacientes con LA. El hallazgo principal de este estudio se relacionó con el análisis del índice de Evans. En el grupo sin LA la dilatación ventricular tuvo una correlación lineal con la edad. A mayor edad hubo mayor dilatación ventricular. En la población con LA no existió correlación entre la edad y el aumento de las cavidades ventriculares. La LA presentó un agrandamiento ventricular que es independiente de la edad del paciente

Amaurosis fugax unilateral en la tercera edad: evaluación prospectiva / Unilateral amaurosis fugax in the elderly: a prospective study

Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos

Development of parkinsonism after transient ischemic attacks

Para tratar de correlacionar la influencia de los trastornos cerebrovasculares en el desarrollo de cuadros parkinsonianos, 115 pacientes con ataques isquémicos transitorios cuyas edades oscilan entre 32 y 84 años fueron evaluados durante un año. Los pacientes recibieron tratamiento con antiagregantes plaquetarios. En ningún caso fueron tratados con neurolépticos, antagonistas del calcio y otras drogas que pudieran causar parkinsonismo. Durante el estudio, 8 pacientes desarrollaron un cuadro parkinsoniano que fue bilateral en 7 de ellos. El único caso asimétrico fue también el único que respondió al tratamiento con L dopa. Al comparar la incidencia registrada con la esperada observamos un valor significativamente mayor en nuestra serie. Estos hallazgos sugieren que los trastornos cerebrovasculares son factores que contribuyen en el desarrollo del parkinsonismo en el anciano