Efecto antihipertensivo del lisinopril en dosis única diaria. Estudio de presión arterial con monitoreo ambulatorio / Antihypertensive effect of lisinopril in a single daily dose documented through ambulatory blood pressure monitoring

Se estudiaron 25 pacientes (8 hombres y 17 mujeres) con hipertensión arterial sistémica (HAS) leve a moderada, documentada con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA), con el objetivo de conocer el efecto antihipertensivo del Lisinopril, así como la duración de su acción durante las 24 hs. A todos los pacientes se les realizó MAPA de 24 hs dos semanas después de haber suspendido todo tratamiento antihipertensivo y recibir únicamente placebo (fase 1). Al finalizar el mismo, se inició la administración de 20 mg diarios de Lisinopril a las 8 AM durante 4 semanas (fase 2), después de la cual se realizó MAPA y, si el paciente continuaba con más del 50 por ciento de sus cifras de presión arterial (PA) elevadas, se aumentó la dosis a 40 mg diarios durante 4 semanas más (fase 3). Al final de esta fase, se realizó MAPA. Se encontró diferencia estadísticamente significativa entre las cifras de PA sistólicas y diastólicas en las tres fases del estudio. Al analizar cuantitativamente el efecto del Lisinopril sobre las cifras de presión sistólica y diastólica, se observó que de 17 pacientes (68 por ciento) que tenían más del 50 por ciento de cifras de presión sistólica y diastólica elevadas en el registro basal (fase 1), el número se redujo a 8 (32 por ciento) con la administración de 20 mg y a 7 (28 por ciento) con 40 mg de Lisinopril. Esto demostró que en el 40 por ciento de los pacientes se puede hablar de un efecto antihipertensivo satisfactorio. Sin embargo, al fianlizar la fase 3, quedaron 7 pacientes (20 por ciento), en quienes no se logró reducir el porcentaje de cifras elevadas con la sola administración de esta fármado. Por otra parte, con la administración de una dosis única matutina de Lisinopril, se observó la reducción de la PA durante la noche, efecto que fue más evidente sobre la presión diastólica. Concluimos que el efecto antihipertensivo del Lisinopril utilizado como monoterapia es moderado y que, por otra parte, este fármaco tiene una acción satisfactoria durante las 24 hs, ya que el efecto sobre las cifras nocturnas de la PA son similares a las que se observaron durante el día

Diagnóstico de la isquemia miocárdica mediante ecocardiograma dinámico digitalizado con dobutamina y atropina / The diagnosis of myocardial ischemia by means of dynamic digitalized echocardiography with dobutamine and atropine

Se estudiaron 300 pacientes (p) mediante ecocardiografía dinámica digitalizada con dobutamina (EDD) y atropina por referir dolor precordial, tener un electrocardiograma (ECG) anormal o dudoso para isquemia miocárdica (IM), prueba de esfuerzo positiva o dudosa con o sin angor o la combinación de ellas. Las imágenes ecocardiográficas se obtuvieron en cuatro aproximaciones: ejes largo y corto paraesternales a nivel de los músculos papilares y aproximación apical (cuatro y dos cámaras); la interpretación se realizó comparando las imágenes basal y postestimulación farmacológica lado-lado (adquisición digital). De los 37 p a quienes se les realizó coronariografía, en 21 (56.7 por ciento) hubo concordancia entre el EDD y la coronariografía (C) para reconocer obstrucción coronaria; en 13 p (35.1 por ciento) ambos estudios fueron negativos para obstrucción coronaria. El EDD predijo correctamente el diagnóstico en 34 p (91 por ciento). En un P (4.5 por ciento) había obstrucción del 90 por ciento de una pequeña rama diagonal y el EDD fue normal. En 2 mujeres (13.3 por ciento) apareció acinesia inferior en el EDD y la C fue normal. En 43 p (14.3 por ciento) hubo concordancia positiva entre el ECG y el EDD para IM y en 203 p )67.6 por ciento) ambos fueron normales. El ECG resultó positivo y el EDD negativo en 46 p (15.3 por ciento) y el resultado contrario se encontró en 8 p (2.6 por ciento). En 61 p (20.3 por ciento) aparecieron arritmias: en 55 (18.3 por ciento) extrasistolia ventricular, en un p (0.33 por ciento) apareció taquicardia ventricular; en el 7.3 por ciento de ellos se necesitó lidocaína para tratar las arritmias. En 22 p. (7.3 por ciento) apareció angor que cedió con isorbid, la hipotensión arterial se presentó en 27 p (9 por ciento) y se corrigió con solución salina por vía endovenosa. En dos p (0.66 por ciento) se presentó descontrol hipertensivo, que se trató con nifedipina sublingual y esmolol endovenoso. Se concluye que el EDD tiene alta sensibilidad (99.5 por ciento) y especificidad (86.6 por ciento) para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Es un estudio seguro con efectos colaterales ligeros, fácilmente controlables con tratamiento médico

El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo / Mechanism of remodeling of the left ventricle due to volume overload

Se estudiaron 60 sujetos de ambos sexos, divididos en tres grupos. Grupo A: 11 pacientes con insuficiencia mitral (IM) pura, grave; Grupo B: 18 pacientes con insuficiencia aórtica (IA) pura, grave (este último se dividió en dos subgrupos: I con FE normal y II con FE baja), y un Grupo control constituido por 31 sujetos sanos. Mediante ecocardiografía bidimensional (Eco 2-D), se cuantificaron las dimensiones, los grosores, la función ventricular, la relación groso/radio (h/r) y el estrés parietal sistólico (S) del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes con IM tenían dilatación de la aurícula izquierda (AI) y del VI con relación h/r disminuida, función ventricular normal y S elevado. El subgrupo I de IA. tuvo dilatación e hipertrofia del VI, h/r y FE normales y el S elevado, mientras que el subgrupo II tenía dilatación del VI, relación h/r y FE disminuidas y S muy elevado. La sobrecarga de volumen tiene diferentes consecuencias anatómicas y funcionales sobre el VI en la IM y en la IAo: la primera tienen una fuga sistólica hacia la AI, por lo que en un principio el S es bajo y no es un mecanismo de gatillo para generar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La falta de HVI favorece el estiramiento excesivo de la miofibrilla, lo que produce daño estructural y con el tiempo insuficiencia contráctil, por lo cual aumenta el volumen sistólico y el S y la HVI aparece tardíamente. Por otro lado la IAo desde un principio tiene S elevado y ello estimula la aparición de hipertrofia adecuada (h/r normal) y sólo en etapas tardías la dilatación ventricular excesiva reduce la relación h/r (hipertrofia inadecuada) y sobrevienen la falla contráctil. En conclusión, se puede considerar la indicación quirúrgica en la IM cuando se eleva el S y en la IAo cuando aparece hipertrofia inadecuada (reducción de h/r) pero la FE es todavía normal

Cambios estructurales y funcionales en el corazón del hipertenso: estudio ecocardiográfico / Structural and functional changes of the hypertensive heart

Se estudiaron 15 sujetos hipertensos (HA), cuyo diagnóstico se documentó con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA). El comportamiento de las cifras tensionales se comparó con el de un grupo de 26 sujetos sanos (S). Asimismo, se practicó estudio ecocardiográfico 2-D y los parámetros de función ventricular obtenidos con este procedimiento se compararon con los encontrados en un grupo de 31 sujetos sanos. Con el MAPA se demostró que los HA tienen cifras de tensión arterial mayores que los sanos tanto en el día como en la noche (los primeros pierden su ritmo circadiano). Por otro lado, los HA muestran hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con una función ventricular sistólica normal (FV). Se demuestra que la HVI es inapropiada y por lo tanto el estrés meridional sistólico se encuentra disminuído. La HVI, como mecanismo de adaptación, mantiene la FV normal a pesar de la sobrecarga de presión, sin aumentar el MVO2. La permanencia de dicha sobrecarga en el tiempo transforma la HVI en un proceso patológico, debido al déposito de colágena en el intersticio del corazón, el cual en fases avanzadas llega a ser excesivo. Este proceso de remodelación culmina con disfunción distólica, isquemia miocárdica, arritmias y muerte del paciente: por muerte súbita o por insuficiencia cardíaca. Esta última fase es la que constituye realmente la cardiopatía hipertensiva

Cálculo de la pendiente segmento ST/FC / Measurement of the ST/HR slope

Se han descrito diferentes métodos de evaluación de Pruebas de esfuerzo (PE) que intentam relacionar los cambios en el desnivel del segmento ST con la frecuencia cardiaca (FC). Uno de ellos, la pendiente segmento ST/FC ha demostrado ser eficar para identificar la existencia de enfermedad coronaria severa (ECS). Por ello hemos recibido la aplicación del método en pacientes (p) con PE que por los métodos tradicionales de evaluación habían sido considerados como limítrofes para discernir en quienes de ellos podía considerarse la posibilidad de enfermedad coronaria seria. Se compararon 41 pacientes con PE limítrofes (Grupo A) contra 41 pacientes con PE normales (Grupo B); todas las PE se realizaron en una banda sin fin y con Protocolo de Bruce. Se analizaron; edad (p = NS); factores de riesgo (p = NS); doble producto (p = NS), y pendiente ST/FC (P = 0.025) entre ambos grupos. No se encontró correlación de dichas variables entre sí. Cuatro de los pacientes del grupo A tuvieron pendiente superior a 6.0 micron Volt/latido/min (dos de ellos con PE limítrofes), en tanto que en todos los del B la pendiente fue menor de este valor. Se concluye que el método es sensible para discriminar entre PE normales y anormales, sin que exista correlacion entre edad, sexo, factores de riesgo, doble producto y pendiente ST/FC. A proximadamente un 10% de los PE limítrofes valoradas por el método tradicional son subestimadas; el cálculo de la pendiente obtine su máxima aplicabilidad en PE submáximas