El corazón del anciano / The heart of the elderly

El corazón es una bomba hidráulica cuya función es abastecer de sangre oxigenada a todos los tejidos y enviar la sangre insaturada a los pulmones para mantener la vida; es un órgano que trabaja sin descanso desde antes del nacimiento, se estima que el corazón de un individuo de 75 años ha latido más de 550 millones de veces. Tradicionalmente se ha considerado que el corazón es un órgano formado por células diferenciadas, lo que significa que el corazón tiene al morir las misma miofibrillas que tuvo al nacer, pero estudios recientes confirman que el corazón es un órgano dinámico, por lo que entre los 20 y los 100 años, el compartimento celular cardiaco ha sido reemplazado de 10 a 15 veces. Hoy se conoce mejor la fisiología y la fisiopatología del las células miocárdicas, y la importancia que tienen las partes terminales de los cromosomas llamadas telómeros, los que acortan su longitud cada vez que se replican; sin embargo, se pueden restaurar por la enzima transcriptasa reversa telomerasa; cuando los telómeros reducen su longitud a un nivel crítico, la pérdida de su función induce la disfunción endotelial; esa disminución de la longitud de los telómeros está en relación directa con la senectud del corazón. Diversos padecimientos crónicos afectan la vida del corazón: la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la aterosclerosis, etc., por lo que es importante descubrirlas tempranamente, y tratarlas en forma adecuada, haciendo una prevención secundaria de males mayores.

The heart is an hydraulic pump whose function is to provide oxygenated blood to all tissues, and to send unsaturated blood back to the lungs to maintain life; is an organ which pumps tireless since before birth; it is estimated that a 75 year old man heart has had more than 550 million beats in his lifetime. Traditionally the heart was considered as formed by differentiated cells, which means that en old age, the heart has the same myocells it had at birth, but recent investigations confirm that heart is a dynamic organ, and between the years 20 an 100, its cell compartment has been replaced from 10 to 15 times. Today the heart physiology and pathophysiology of the myocardial cells is better understood, as well as the role of the final portions of chromosomes, named telomers, which shorten its terminal ends as they replicate; nevertheless, they are able to restore its function through the enzyme transcriptase reverse telomerase; when the telomers reduce its length to a critical point, this loss of function induce endothelial dysfunction; the shortening of the telomers length is directly related to the heart senescence. Several chronic diseases affect the heart: high blood pressure, diabetes mellitus, atherosclerosis, etc., therefore it is important to detect them early and to treat them accordingly, for a secondary prevention may avoid further disorders.

Function and mechanics of the left ventricle: from tissue Doppler imaging to three dimensional speckle tracking / Función y mecánica del ventrículo izquierdo: de la imagen con Doppler tisular al reconocimiento de patrones acústicos con imágenes tridimensionales

One of the most common indications in echocardiography is the evaluation of left ventricular function. The traditional measurement of ejection fraction is based upon tracing the left ventricular borders and calculating left ventricular volumes using geometric assumptions. Now, with the introduction of three-dimensional echocardiography, the evaluation of left ventricular function is easier to carry out and with superior accuracy and reproducibility. However, regional myocardial function is more difficult to evaluate because it relies on visual assessment of endocardial motion and wall thickening. Currently, new techniques like tissue Doppler and speckle tracking imaging allow regional and global quantification of myocardial function through new parameters, like deformation/strain, rotation and twist. In this regard, speckletracking echocardiography (STE) has been introduced as a technique for angle-independent quantification of multidirectional myocardial strain and rotation. With the arrival of three-dimensional systems, the entire left ventricle can be evaluated with this technique, lacking the inherent weakness of two-dimensional and tissue Doppler methods. Three dimensional speckle tracking (3DST) has potential to be an ideal tool to assess not only global myocardial function but regional function through deformation, rotation, twist and untwisting parameters.

La evaluación de la función ventricular es una indicación común en ecocardiografía. La medición de la fracción de expulsión como medida de función ventricular se basa en el trazado del endocardio ventricular y el cálculo de volúmenes ventriculares a través de suposiciones geométricas. Con el advenimiento de la tecnología tridimensional en ecocardiografía, la valoración de la función ventricular se puede realizar de manera más rápida, sencilla, precisa y reproducible. Sin embargo, la estimación de la función regional es una tarea difícil de realizar ya que ésta se basa en la apreciación visual del engrasamiento y movimiento del endocardio ventricular. Actualmente nuevas técnicas como el Doppler tisular y el reconocimiento de patrones acústicos (speckle tracking) han permitido cuantificar la función ventricular regional y global a través del uso de parámetros de deformación, rotación y torsión. El reconocimiento de patrones por ecocardiografía es una técnica que no depende del ángulo de insonación del haz de ultrasonido y que permite la cuantificación multidireccional de la deformación y la rotación del miocardio. Hoy en día, la aplicación de esta técnica a los sistemas de ecocardiografía tridimensional ha permitido una mejor estimación de la función ventricular sin los inconvenientes de la ecocardiografía Doppler y bidimensional. El seguimiento de patrones por ecocardiografía tridimensional tiene el potencial de ser una herramienta ideal para la cuantificación de la función ventricular global y regional a través de parámetros de deformación, rotación y torsión.

Infarto posterolateral izquierdo extenso. Cotejo electro-anatómico / Left posterolateral extensive myocardial infarct. An electroanatomical comparison

A complete ECG thoracic circle allows exploring some heart structures not explored by the conventional electrocardiogram. It provides a direct indication on the location of the damaged myocardium. In fact, posterolateral infarctions can be limited to the inferior third of the left ventricle or can cover the entire free left ventricular wall from the base up to the heart apex and can be univentricular or biventricular. On the other side, the unipolar thoracic leads and the high abdominal leads MD, ME, MI show the evolution of the signs of injury, characteristic of the acute stage of infarction, toward necrosis. We present the example of a 61-year-old man, whose ECG shows signs of subepicardial or transmural injury and of necrosis in the low precordial leads V5 and V6, as well as in the high left posterior leads V8 and V9. This fact suggests the presence of an acute extensive myocardial infarction extending from the base to the heart apex. Moreover, the moderate elevation of the RS-T segment from to V9R to V7R indicates the presence of subepicardial injury in the high posterior regions of the right ventricular wall. These electrocardiographic data were confirmed by the radioactive isotope study and, definitively, by the anatomical findings.

La cuantificación no invasiva del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca y su aplicación clínica / Non invasive quantification of the parietal systolic stress of the left ventricle in patients with heart failure and its clinical application

The purpose of this study is to calculate non invasivelly left ventricular systolic wall stress by echocardiography in patients with primary heart failure, and compare the results with those obtained in parients with overloaded heart failure, diastolic dysfunction by Inapropiatte hypertrophy, with normal ejection fraction and people with normal heart, there stablish the value of the results in clinical settings. We studied 33 patients with heart failure by dilated cardiomyopathy. There was no significant association between the systolic wall stress and the ejection fraction, fractional shortening, dp/dt or left ventricular mass in this group of study. There was a significant association between systolic h/r ratio and the systolic wall stress. This study shows that in primary heart failure the afterload increases and has inverse relationship with ejection fraction (r = 0.86); but, when heart failure obey to an excessive overload exists an exquisite inverse relationship between systolic wall stress and ejection fraction (r = 0.93). The excessive hypertrophy (Inappropriate) reduces the systolic wall stress but causes diastolic dysfunction. The increase of systolic wall stress in Aortic regurgitation with normal ventricular performance is responsible of adequate left ventricular hypertrophy, by other means, in mitral insufficiency the presence of low or normal systolic wall The purpose of this study is to calculate non invasivelly left ventricular systolic wall stress by echocardiography in patients with primary heart failure, and compare the results with those obtained in parients with overloaded heart failure, diastolic dysfunction by Inapropiatte hypertrophy, with normal ejection fraction and people with normal heart, there stablish the value of the results in clinical settings. We studied 33 patients with heart failure by dilated cardiomyopathy. There was no significant association between the systolic wall stress and the ejection fraction, fractional shortening, dp/dt or left ventricular mass in this group of study. There was a significant association between systolic h/r ratio and the systolic wall stress. This study shows that in primary heart failure the afterload increases and has inverse relationship with ejection fraction (r = 0.86); but, when heart failure obey to an excessive overload exists an exquisite inverse relationship between systolic wall stress and ejection fraction (r = 0.93). The excessive hypertrophy (Inappropriate) reduces the...

Estimación del estrés parietal sistólico del ventrículo izquierdo por imagen de resonancia magnética: Una nueva aproximación al estudio de la poscarga / Estimation of the systolic parietal stress of the left ventricle by magnetic resonance imaging. A new approach to the study of the overload

Objetivo: Determinar el estrés meridional parietal sistólico del ventrículo izquierdo por imagen de resonancia magnética en sujetos sanos. Material y métodos: Se estudiaron 21 sujetos sanos: 11 pertenecían al sexo masculino y 10 al femenino: su edad varió entre 26 y 31 años (29.33). Se les realizó el estudio de resonancia magnética de corazón utilizando el eje corto a nivel de los músculos papilares, de donde se obtuvieron las áreas epicárdicas y endocárdicas de la cavidad ventricular izquierda tanto en diastole como en sístole mediante el trazado con un lápiz electrónico, posteriormente se calculó el radio de cada área trazada, con el valor del radio, se calculó el espesor diastólico y sistólico; para posteriormente obtener la relación grosor/radio. Ya obtenida la relación grosor/radio tanto en diastole como sístole se calculó el grado de cambio entre ambos valores y el porcentaje de dicho cambio. Finalmente se calculó el estrés meridional parietal sistólico desarrollado por el ventrículo izquierdo mediante la siguiente fórmula: S=PVI x A4/A3-A4 x 1.35. PVI: presión sistólica del ventrículo izquierdo (promedio de 5 tomas simultáneas de presión arterial sistólica, obtenidas mediante esfingomanómetro). A4: área endocárdica en sístole; A3: área epicárdica en sístole. El valor obtenido en esta ecuación se multiplicó por 1.35 para convertir mmHg en gm/cm². Resultados: La presión arterial sistólica media fue de 103.24 ± 10.27 mmHg; A3 (media 27.58 ± 2.29); A4 (media 6.84 ± 0.71); siendo el estrés meridional sistólico del ventrículo izquierdo de 46.12 ± 4.9 gm/cm², no existiendo diferencias significativas en cuanto al sexo. Conclusiones: Con este nuevo método es posible determinar con mayor exactitud de manera no invasiva, a través de la mejor definición de sus bordes epicárdicos y endocárdicos, las áreas y los radios de la cavidad ventricular izquierda tanto en sístole como en diastole, determinar el grosor de la pared y su relación con el radio, esto para una mejor valoración de la función ventricular, en especial en los sujetos con sobrecargas de presión o de volumen que deprimen la función ventricular.

Objective: To determine the systolic parietal stress of the left ventricle by image of magnetic resonance in healthy subjects. Material and methods: 21 healthy subjects studied: 11 male and 10 female: the ages among 26 and 31 years (29.33). A magnetic resonance of heart was made using the short axis at the level of the papillary muscles, from where the epicardio and endocardio areas of the left ventricular cavity were obtained in diastolic as in systolic by means of the layout with an electronic pencil, later the radius of each drawn up area was calculated, with the value of the radius, the diastolic and systolic thickness was calculated; to obtain the relation between thickness/radio. Once the relation was obtained between thickness/radio in diastole as systole the degree of change between both values and the percentage of this change was calculated. Finally, the systolic parietal stress developed by the left ventricle was calculate with the following formula: S=PVI x A4/A3-A4 x 1.35.PVI: systolic pressure of the left ventricle (the average of 5 synchronized systolic arterial pressures, obtained by an esphingomanometer). A4: endocardio area in systole; A3: epicardial area in systole. The value obtained in this equation was multiplied per 1.35 to turn mmHg gm/cm². Results: The average of the arterial systolic pressure was of 103.24 ± 10.27 mmHg; A3 (average 27.58 ± 2.29); A4 (average 6.84 ± 0.71); being the systolic stress of the left ventricle of 46.12 ± 4.9 gm/cm², not existing significant differences between sexes. Conclusions: With this new method it is possible to determine with greater exactitude in a noninvasive way, through the best definition of its epicardio and endocardic edges, the areas and the radio of the left ventricular cavity in systole as in diastole, to determine the thickness of the wall and its relation with the radius, for one better valuation of the ventricular function, specially in those subjects with overloads of volume or pressure that depress the ventricular function.

¿Existe la insuficiencia cardíaca diastólica? / Does diastolic heart failure exist?

En este escrito se analizan los conceptos de función sistólica, función diastólica, insuficiencia cardíaca, disfunción diastólica e insuficiencia cardíaca diastólica. Se hace referencia a la evolución histórica del concepto de insuficiencia cardíaca y el origen del término insuficiencia cardíaca diastólica. A la luz de los conocimientos actuales de la fisiología del corazón y de su fisiopatología se discute lo inapropiado del término y a la confusión a que ha dado origen en la práctica clínica, en el tratamiento, en el pronóstico y en numerosos trabajos de investigación (de los cuales se presentan algunos ejemplos) al denominar como "insuficiencia cardíaca" a la disfunción diastólica y utilizar ambos términos en forma intercambiable. Se concluye en que emerge una necesidad creciente y cada vez más imperativa en identificar claramente los conceptos de insuficiencia cardíaca y el de disfunción diastólica, haciendo notar sus diferencias para reconocerlas como entidades clínicas distintas con personalidad propia y que por lo tanto tienen pronóstico y tratamiento diferente; ello ayudaría importantemente para que las guías clínicas, los lineamientos y consensos pudieran llevarse a cabo con mayor precisión, especialmente en lo que se refiere al tratamiento; también sería muy útil para que el diseño de los trabajos de investigación no tuvieran las incongruencias que ahora son aparentes en algunos de ellos solamente por la falta de conceptualización clara de los términos. Finalmente, en la actualidad contamos con los elementos necesarios para concluir que los términos "insuficiencia cardíaca diastólica" o "insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada" son inexactos, poco afortunados y alejados del problema real que tratan de definir, por lo que deberían ser sustituidos por el concepto de Disfunción diastólica que define fisiopatológicamente la alteración funcional, sin tener que aseverar que "el corazón es insuficiente".

This paper reviews the concepts of systolic function, diastolic function, heart failure, diastolic dysfunction, and diastolic heart failure. We refer to the historic evolution of the concept of heart failure and the origin of the term diastolic heart failure. Based on the current concepts of the physiology of the heart and its pathophysiology, we discuss the inappropriateness of the term and to the confusion it has generated in clinical practice, treatment, and prognosis, as well as in numerous research papers (of which some examples are given) when terming as "heart failure" the diastolic dysfunction and using both terms indistinctively. We conclude that an increasing need has arisen, ever more imperative, to identify clearly the concepts of heart failure and diastolic dysfunction, emphasizing on their differences to recognize them as distinct clinical entities with their own personality and, hence, having different prognosis and treatment. This would be of great help to achieve more accuracy in the clinical guidelines, standards, and consensus, especially regarding treatment. Besides it would be useful to avoid, inconsistencies in the design of research, which appear in some of the publications just by the lack of a clear meaning of the terms. Finally, at present we have the necessary elements to conclude that the terms "diastolic heart failure" and "cardiac failure with preserved systolic function" are inexact, poorly gauged, and far away from the actual problem they try to define. Therefore, they should be substituted by the concept of Diastolic Dysfunction, which defines clearly the pathophysiology of the functional alteration, without having to state that "the heart is failing". (Arch Cardiol Mex 2003; 73:291-300).

Retroalimentación mecanoeléctrica y muerte súbita en insuficiencia cardiaca / Mechano-elecrical feedback and sudden death in cronic heart failure

El mejor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que perpetúan la insuficiencia cardiaca, que promueven su progresión y condicionan la muerte en los pacientes afectados por este grave padecimiento, ha permitido, encontrar un tratamiento farmacológico que mejora sin duda la clase funcional, reduce la mortalidad y prolonga la vida de estos pacientes, al evitar la progresión de la disfunción ventricular; por ello, se ha hecho más evidente la mortandad causada por arritmias, la cual se manifiesta por muerte súbita. En este artículo se revisan los aspectos involucrados en la génesis y fisiopatología que condicionan la muerte súbita en pacientes afectados por insuficiencia cardiaca crónica. Se enfatiza el papel que desempeña la retroalimentación mecano-eléctrica en la génesis de la muerte por arritmias, que afecta a estos pacientes, y la relación que tiene con otros mecanismos que interactúan en este proceso.

Cateterismo cardiaco en México: Resultados del censo 1996 de Servicios de Cateterismo Cardiaco por la Sociedad Mexicana de Cardiología / Cardiac catheterization in Mexico. Results of the 1996 survey of cardiac catheterization service by the Mexican Society of Cardiology

Se presentan los resultados del censo 1996, realizado por la Sociedad Mexicana de Cardiología, de los servicios de cateterismo cardiaco en la República Mexicana. Existen 52 servicios distribuidos en 16 ciudades de 13 estados y el Distrito Federal. Las ciudades que tienen más de un servicio son las de México con 20, Guadalajara 6 y Monterrey 5. El 96 por ciento de los servicios se encuentran en hospitales, en los que se puede hacer cirugía cardiovascular. Ocho (17 por ciento) tiene programa de entrenamiento en cateterismo cardiaco. Dos (3.8 por ciento) están dedicados específicamente a cateterismo cardiaco pediátrico. Los médicos con privilegios para efectuar cateterismo cardiaco suman 270. La problemática relacionada con la distribución geográfica de servicios, volumen de casos y número de médicos que efectúan cateterismo cardiaco son discutidos.

Efecto antihipertensivo del lisinopril en dosis única diaria. Estudio de presión arterial con monitoreo ambulatorio / Antihypertensive effect of lisinopril in a single daily dose documented through ambulatory blood pressure monitoring

Se estudiaron 25 pacientes (8 hombres y 17 mujeres) con hipertensión arterial sistémica (HAS) leve a moderada, documentada con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA), con el objetivo de conocer el efecto antihipertensivo del Lisinopril, así como la duración de su acción durante las 24 hs. A todos los pacientes se les realizó MAPA de 24 hs dos semanas después de haber suspendido todo tratamiento antihipertensivo y recibir únicamente placebo (fase 1). Al finalizar el mismo, se inició la administración de 20 mg diarios de Lisinopril a las 8 AM durante 4 semanas (fase 2), después de la cual se realizó MAPA y, si el paciente continuaba con más del 50 por ciento de sus cifras de presión arterial (PA) elevadas, se aumentó la dosis a 40 mg diarios durante 4 semanas más (fase 3). Al final de esta fase, se realizó MAPA. Se encontró diferencia estadísticamente significativa entre las cifras de PA sistólicas y diastólicas en las tres fases del estudio. Al analizar cuantitativamente el efecto del Lisinopril sobre las cifras de presión sistólica y diastólica, se observó que de 17 pacientes (68 por ciento) que tenían más del 50 por ciento de cifras de presión sistólica y diastólica elevadas en el registro basal (fase 1), el número se redujo a 8 (32 por ciento) con la administración de 20 mg y a 7 (28 por ciento) con 40 mg de Lisinopril. Esto demostró que en el 40 por ciento de los pacientes se puede hablar de un efecto antihipertensivo satisfactorio. Sin embargo, al fianlizar la fase 3, quedaron 7 pacientes (20 por ciento), en quienes no se logró reducir el porcentaje de cifras elevadas con la sola administración de esta fármado. Por otra parte, con la administración de una dosis única matutina de Lisinopril, se observó la reducción de la PA durante la noche, efecto que fue más evidente sobre la presión diastólica. Concluimos que el efecto antihipertensivo del Lisinopril utilizado como monoterapia es moderado y que, por otra parte, este fármaco tiene una acción satisfactoria durante las 24 hs, ya que el efecto sobre las cifras nocturnas de la PA son similares a las que se observaron durante el día

Diagnóstico de la isquemia miocárdica mediante ecocardiograma dinámico digitalizado con dobutamina y atropina / The diagnosis of myocardial ischemia by means of dynamic digitalized echocardiography with dobutamine and atropine

Se estudiaron 300 pacientes (p) mediante ecocardiografía dinámica digitalizada con dobutamina (EDD) y atropina por referir dolor precordial, tener un electrocardiograma (ECG) anormal o dudoso para isquemia miocárdica (IM), prueba de esfuerzo positiva o dudosa con o sin angor o la combinación de ellas. Las imágenes ecocardiográficas se obtuvieron en cuatro aproximaciones: ejes largo y corto paraesternales a nivel de los músculos papilares y aproximación apical (cuatro y dos cámaras); la interpretación se realizó comparando las imágenes basal y postestimulación farmacológica lado-lado (adquisición digital). De los 37 p a quienes se les realizó coronariografía, en 21 (56.7 por ciento) hubo concordancia entre el EDD y la coronariografía (C) para reconocer obstrucción coronaria; en 13 p (35.1 por ciento) ambos estudios fueron negativos para obstrucción coronaria. El EDD predijo correctamente el diagnóstico en 34 p (91 por ciento). En un P (4.5 por ciento) había obstrucción del 90 por ciento de una pequeña rama diagonal y el EDD fue normal. En 2 mujeres (13.3 por ciento) apareció acinesia inferior en el EDD y la C fue normal. En 43 p (14.3 por ciento) hubo concordancia positiva entre el ECG y el EDD para IM y en 203 p )67.6 por ciento) ambos fueron normales. El ECG resultó positivo y el EDD negativo en 46 p (15.3 por ciento) y el resultado contrario se encontró en 8 p (2.6 por ciento). En 61 p (20.3 por ciento) aparecieron arritmias: en 55 (18.3 por ciento) extrasistolia ventricular, en un p (0.33 por ciento) apareció taquicardia ventricular; en el 7.3 por ciento de ellos se necesitó lidocaína para tratar las arritmias. En 22 p. (7.3 por ciento) apareció angor que cedió con isorbid, la hipotensión arterial se presentó en 27 p (9 por ciento) y se corrigió con solución salina por vía endovenosa. En dos p (0.66 por ciento) se presentó descontrol hipertensivo, que se trató con nifedipina sublingual y esmolol endovenoso. Se concluye que el EDD tiene alta sensibilidad (99.5 por ciento) y especificidad (86.6 por ciento) para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Es un estudio seguro con efectos colaterales ligeros, fácilmente controlables con tratamiento médico

El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo / Mechanism of remodeling of the left ventricle due to volume overload

Se estudiaron 60 sujetos de ambos sexos, divididos en tres grupos. Grupo A: 11 pacientes con insuficiencia mitral (IM) pura, grave; Grupo B: 18 pacientes con insuficiencia aórtica (IA) pura, grave (este último se dividió en dos subgrupos: I con FE normal y II con FE baja), y un Grupo control constituido por 31 sujetos sanos. Mediante ecocardiografía bidimensional (Eco 2-D), se cuantificaron las dimensiones, los grosores, la función ventricular, la relación groso/radio (h/r) y el estrés parietal sistólico (S) del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes con IM tenían dilatación de la aurícula izquierda (AI) y del VI con relación h/r disminuida, función ventricular normal y S elevado. El subgrupo I de IA. tuvo dilatación e hipertrofia del VI, h/r y FE normales y el S elevado, mientras que el subgrupo II tenía dilatación del VI, relación h/r y FE disminuidas y S muy elevado. La sobrecarga de volumen tiene diferentes consecuencias anatómicas y funcionales sobre el VI en la IM y en la IAo: la primera tienen una fuga sistólica hacia la AI, por lo que en un principio el S es bajo y no es un mecanismo de gatillo para generar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La falta de HVI favorece el estiramiento excesivo de la miofibrilla, lo que produce daño estructural y con el tiempo insuficiencia contráctil, por lo cual aumenta el volumen sistólico y el S y la HVI aparece tardíamente. Por otro lado la IAo desde un principio tiene S elevado y ello estimula la aparición de hipertrofia adecuada (h/r normal) y sólo en etapas tardías la dilatación ventricular excesiva reduce la relación h/r (hipertrofia inadecuada) y sobrevienen la falla contráctil. En conclusión, se puede considerar la indicación quirúrgica en la IM cuando se eleva el S y en la IAo cuando aparece hipertrofia inadecuada (reducción de h/r) pero la FE es todavía normal

Cambios estructurales y funcionales en el corazón del hipertenso: estudio ecocardiográfico / Structural and functional changes of the hypertensive heart

Se estudiaron 15 sujetos hipertensos (HA), cuyo diagnóstico se documentó con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA). El comportamiento de las cifras tensionales se comparó con el de un grupo de 26 sujetos sanos (S). Asimismo, se practicó estudio ecocardiográfico 2-D y los parámetros de función ventricular obtenidos con este procedimiento se compararon con los encontrados en un grupo de 31 sujetos sanos. Con el MAPA se demostró que los HA tienen cifras de tensión arterial mayores que los sanos tanto en el día como en la noche (los primeros pierden su ritmo circadiano). Por otro lado, los HA muestran hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con una función ventricular sistólica normal (FV). Se demuestra que la HVI es inapropiada y por lo tanto el estrés meridional sistólico se encuentra disminuído. La HVI, como mecanismo de adaptación, mantiene la FV normal a pesar de la sobrecarga de presión, sin aumentar el MVO2. La permanencia de dicha sobrecarga en el tiempo transforma la HVI en un proceso patológico, debido al déposito de colágena en el intersticio del corazón, el cual en fases avanzadas llega a ser excesivo. Este proceso de remodelación culmina con disfunción distólica, isquemia miocárdica, arritmias y muerte del paciente: por muerte súbita o por insuficiencia cardíaca. Esta última fase es la que constituye realmente la cardiopatía hipertensiva

La onda P en la hipertensión arterial sistémica: correlación con el ecocardiograma y apexcardiograma / The P wave in systemic arterial hypertension: relationship with echocardiogram and apexcardiogram

En múltiples reportes se ha informado la presencia de una onda P electrocardiográfica anormal (OPA) en sujetos hipertensos y la interpretación de este signo es aún controversial. Para demostrar si las alteraciones de esta deflexión se relacionan con una sobrecarga de presión o de volumen auricular izquierda, se estudiaron 34 casos con hipertensión arterial sistémica (HAS) sin insuficiencia cardíaca u otras complicaciones. La población se dividió en dos grupos: grupo A, formado por 13 casos con onda P de duración > de duración > 0.10 seg. en la derivación D2 y grupo B, integrado por 21 casos con onda P < 0.10 seg. En todos se efectuó estudio fono-ecocardiográfico y se estudiaron: índice "a" (Ia), diámetro auricular izquierdo (DAI), espesor septal y de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PPVI, índice de Sokolow (IS), presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD). No hubo diferencias estadiscamente significativas entre ambos grupos, inclucyendo la PAS y la PAD (no señalados en la tabla). Se correlacionaron el DAI y el Ia con las variables electrocardiográficas y tampoco se observó significancia. La OPA en el HAS no resulta de una sobrecarga de presión o volumétrica auricular izquierda