Résumé
Se estudió la inactividad de la dihidrolipoamida deshidrogenasa de miocardio (LipDH) por oxi-radicales generados por el sistema Cu (II)/H2O2 (SF-Cu(II)) suplementado con catecolaminas (CAs) y moléculas análogas. Después de incubar la LipDH con el SF-Cu (II) durante 5 min. la actividad lipoamida reductasa disminuyó 44 por ciento con el SF-Cu (II) solo y 70-88 por ciento con el mismo sistema suplementado con CAs. El catecol produjo efectos similares. La inactivación de LipDH por los SF-Cu (II) /CA fue prevenida por CAPTROPRIL, N-acetilcisteína, mercaptopropionilglicina, penicilamina y cisteína en grado decreciente. Se discuten estos efectos en relación con la intervención de catecolaminas y oxi-radicales en el daño del miocardio como consecuencia de la reperfusión postisquemia y también con la patogenia de la enfermedad de Parkinson