Résumé
En este artículo se revisa un modelo fisiopatogénico de la endometriosis, enfocando múltiples factores dentro de un ambiente específico, el circunscrito por el peritoneo, cuya alteración repercute en las relaciones entre las propias células endometriósicas y las células de la respuesta inmune. Actuando como medidores: sustancias vasoactivas, citocinas (interleucinas y factores de crecimiento) y hormonas propias del ciclo menstrual; que son capaces de inducir distintos efectos sobre la proliferación, crecimiento y diferenciación celulares; y sobre la expresión de moléculas de adhesión y nuevos determinantes antigénicos. Interrelaciones que se manifiestan a través de respuestas inflamatoria, Inmunológica, reparación y fibrosis, formación de adherencias; y que producen un ambiente peritoneal favorable para el inicio, mantenimiento y progresión de tejido endometriósico; que finalmente llevan a manifestaciones clínicas como dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia y esterilidad