Further studies on iodide uptake autoregulation in calf thyroid slices

La autorregulación tiroídea es mediada por un yodocompuesto orgánico de natureleza desconocida. Trabajos previos de diferentes laboratorios sugieren diversos yodocompuestos como posibles intermediarios, tales como hormonas tiroideas, vodolípidos y una yodoproteína. Recientes estudios propusieron que una yodoproteína estaría iunvolucrada en la autorregulación de la captación de yodo en tiroides de gato. El presente trabajo fue diseñado con el objeto de explorar esta hipótesis en tiroides bovina. La preincubación de cortes de tiroides bovina en presencia de KI 0.01mM produce una inhibición del 36-40% en la captación de I-125 (relación tiroides/medio, T/M). Este efecto no fue modificado por puromicina ni cicloheximida bajo condiciones en las cuales la síntesis proteica fue casi totalmente abolida. Por otra parte, estos dos compuestos no son capaces de alterar significativamente el perfil de incorporación de I-125 a los diferentes yodocompuestos tiroideos analizados por cromatografía en papel. Cuando se exploró la reversibilidad del efecto inhibitorio del yodo sobre la captación de I-125, se observó que después de 60 min de interrumpido el tratamiento con yoduro existió una recuperación parcial, en tanto que a los 90 min se retornó a los valores de captación basales. Estos resultados indican que una yodoproteína no sería el mediador de la autorregulación de yodo, en vaca. Por otra parte el yodocompuesto involucrado tendría una vida media relativamente corta

Effects of hypothyroidism and undernourishment on nuclear-cytoplasmic transport "in vitro"-of cerebral RNA

Efecto del hipotiroidismo y la malnutrición sobre el transporte núcelocitoplasmático de ARN "in vitro". La tiroidectomía neonatal produce en la rata de 10 días de edad modificaciones en la actividad específica del ARN "de marcación rápida", tanto a nivel nuclear como microsomal. La radiactividad del ARN ribosomal, cuya síntesis nuclear no es afectada por el hipotiroidismo, se ve disminuida a nivel microsomal, indicando retraso en el transporte a través de la membrana nucelar. La salida del ARN "de marcación rápida" desde el núcleo no se modifica bajo estas mismas condiciones. La mala nutrición produce cambios similares a los observados en el hipotiroidismo, excepto que la malnutrición, además, disminuye la liberación nuclear de mARN. Alteraciones a nivel de los factores citosólicos parecen ser la causa de la menor liberación nuclear del ARN ribosomal de cerebro de rata hipotiroidea, mientras que cambios en mecanismos intranucleares aún no conocidos serían los responsables de las modificaciones en el transporte de ARN ribosomal de cerebro de rata malnutrida