Résumé
Desde un punto de vista patogénico la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide combina dos procesos mutuamente relacionados: 1) un proceso inflamatorio crónico, de base autoinmune, caracterizado por el predominio de linfocitos T del fenotipo cooperador/inductor (CD4+) y 2) un proceso proliferativo del tejido sinovial, denominado pannus, en el cual participan sinoviocitos de estirpe mielomonocítica, los monocitos/macrófagos y sinoviocitos de estirpe mesenquimal, los fibroblastos. Esta última subpoblación celular muestra un fenotipo transformado, y es probablemente responsable del desarrollo incontrolado del pannus, contribuyendo junto a los monocitos/macrófagos a la invasión y destrucción del cartílago y hueso articular. En este artículo se revisan las evidencias que indican trastornos en la regulación de la activación y proliferación de los sinoviocitos tipo fibroblasto en pacientes con artritis reumatoide y se plantea la hipótesis de una posible disregulación funcional de estas células debido a alteraciones en sus mecanismos de señalización post-membrana. La identificación de defectos funcionales a este nivel podría abrir posibilidades terapéuticas novedosas, basadas en la corrección, por métodos farmacológicos, de las posibles alteraciones en la respuesta de los fibroblastos a estímulos ambientales en la sinovial reumatoide