Résumé
En la leishmaniasis, los macrófagos pueden actuar como células presentadoras de antígenos que activan los linfocitos T quienes contribuyen en la eliminación del parásito. Los linfocitos T activados inducen la producción de citocinas que participan en la resolución o exacerbación de la leishmanisis. Citocinas como el IFNy, favorecen el control de la enfermedad, mientras que la IL-4 y la IL-10 favorecen su progresión. En el modelo murino, se observa una clara dicotomía en la respuesta inmune asociada con el desarrollo (respuesta Th2) o resolución (respuesta Th1) de la enfermedad, lo cual no ocurre en el humano, donde se presenta una mezcla de respuesta tipo Th1 y Th2. La enfermedad es el resultado de la interacción de diferentes factores como la especie y la virulencia de la Leishmania junto con la respuesta inmune del hospedero, que llevan a la presentación de diferentes formas clínicas, tales como la leishmaniasis cutánea, la mucocutánea, la difusa y la visceral asociadas con diferentes especies, pero que, en circunstancias especiales, pueden resultar de la infección por una misma especie. El tratamiento de primera línea de la leishmaniasis está basado en compuestos antimoniales pentavalentes; sin embargo, la inmunoterapia se ha estudiado como una alternativa para el tratamiento de esta enfermedad. Por otro lado, el desarrollo de vacunas contra la leishmaniasis constituiría un gran avance para el control de la enfermedad. El conocimiento de la respuesta inmune, tanto en la patogénesis como en la adquisición de resistencia y resolución de la leishmaniasis, es fundamental para el mejor manejo y prevención de esta enfermedad