Activación cardiocirculatoria en ratas anestesiadas con Ketamina: efectos de la premedicación con Diazepam / Cardiostimulatory activation in rats anesthetized with Ketamine: effects of premedication with Diazepam

La anestesia con ketamina (A-Kt) provoca un aumento de la presión arterial (PA) y de la frecuencia cardíaca (FC), por activación del sistema nervioso simpático. En este estudio se evalúo el efecto de la medicación con diazepam (DZ), flumazenil (FZ), picrotoxina (PTX), y PK11195, sobre la respuesta cardiovascular observada durante la A-Kt. Se emplearon ratas Wistar machos, divididas en 9 grupos (n=10): I- A-Kt; II- A-Kt y DZ; III- A-Kt e inyectado con FZ; IV- A-Kt, inyectado con FZ y DZ; V- A-Kt e inyectado con PTX, VI- A-Kt, inyectado con PTX y DZ; VII- A-Kt e inyectado con PK11195; VIII- A-Kt, DZ e inyectado con PK11195; IX- Controles despiertos. La A-Kt provocó en las ratas de los grupos I y IV un aumento de la PA y FC (P<0,01) y en el grupo VII (P<0,01); (IV-VII vs I P>0,05). En los animales del grupo II no se registró respuesta presora (P>0.05), pero aumentó la FC 45 min después de la inyección de Kt (P<0,05). En los grupos V y VI se incrementó la PA (P<0.01; V vs VI P>0,05), y la FC (P<0,01) respectivamente. La inyección de PK11195 no antagonizó la acción del DZ (grupo VIII) en los animales A-Kt. La ausencia de variaciones significativas en la PA en el grupo II, asociado al aumento observado en los grupos I, III, IV, V, VI, VII y VIII sugieren que receptores GABA A modularían la estimulación simpática cardiovascular evocada por la Kt. Posiblemente, tanto los efectos de diazepam como los de la Kt involucrarían a estructuras tromboencefálicas que intervienen en los mecanismos de regulación central de la actividad cardiocirculatoria.

Efecto de la anestesia general endovenosa con Ketamina o Propofol sobre la glucemia de la rata / Blood sugar concentrations during ketamine or propofol anaesthesia in rats with or without Ó and ß adrenergic blockade

La glucemia se encuentra controlada por complejos mecanismos neuroendócrinos, que pueden alterarse en situaciones de estrés. La finalidad del presente trabajo fue estudiar los efectos de la anestesia con ketamina (kt) y propofol (pf) sobre los niveles glucémicos de la rata. La glucemia se determinó en ratas despiertas y anestesiadas: 1) durante una prueba de tolerancia endovenosa a la glucosa (PTEG) y 2) bloqueadas con fentolamina/propranolol durante la realización de una PTEG. La anestesia se realizó con kt (Dosis de inducción: 40 mg . kg-1; dosis de infusión: 1 mg . kg-1 . min-1) o pf (Dosis de inducción: 15 mg . kg-1; dosis de infusión: 0.8 mg . kg-1 . min-1), 30 min antes del comienzo de la PTEG. El propanolol y la fentolamina se administraron luego, a una dosis de: 2 mg . kg-1 ip, y 0.015 mg . min-1 endovenosa continua. Durante la PTEG, las ratas anestesiadas mostraron una respuesta hiperglucémica moderada a la sobrecarga de glucosa (Kt: P < 0.01 entre los 5-10 min; P < 0.05 a los 20 min; Pf: p < 0.05 entre los 5-20 min). La mayor respuesta hiperglucemiante con kt fue abolida por el bloqueo adrenérgico (P < 0.01 entre los 5-10 min). lo que no ocurrió con pf (P > 0.05 entre los 5-10 min). Estos resultados sugieren la existencia de un tono inhibitorio de la secreción de insulina (efecto glucogenolítico) en las ratas anestesiadas con kt, de naturaleza adrenérgica, que no se observa en los animales anestesiados con pf. Por lo expuesto, la acción hiperglucemiante hallada debería ser tenida en cuenta al utilizar la kt, y en menor grado al pf, como inductor anestésico endovenoso en pacientes añosos o diabéticos (sometidos a situaciones agudas de estrés) en donde la descompensación metabólica es mucho más frecuente.

Blood sugar concentrations during ketamine or pentobarbitone anesthesia in rats with or without alpha and beta adrenergic blockade

Plasma glucose concentrations were measured in: 1) conscious and anesthetized rats during an iv glucose tolerance test (IVGTT) and 2) conscious and anaesthetized phentolamine/propranolo] blocked rats during an IVGTT. Anesthesia was induced with ketamine (120 mg . kg-1) or pentobarbitone (60 mg - kg-1) ip at -30 min of the beginning of the IVGTT, which was followed by 2 injections of the anesthetic agents at intervals of 30 min. Propranolol (2 mg . kg-1) was given ip at -25 and -5 min. An iv infusion of phentolamine (0.015 mg . min-1) was started at -20 min and continued up to the end of the experiment. During the IVGTT, the anesthetized rats showed a moderate hyperglycemic response to glucose load compared to conscious animals (ketamine: p < 0.01 at 5 min; and p < 0.05 at 10-20 min; pentobarbitone: p < 0.05 at 5-20 min). The hyperglycemic response to glucose administration in the conscious rats was not affected by adrenergic blockade (p > 0.05). While in ketamine anesthetized rats the increased glucose response was abolished by adrenergic blockade (p < 0.05 at 5-10 min), this effect was not seen in pentobarbitone anesthetized animals. These results suggest the existence of an inhibitory tone on insulin secretion and a glycogenolytic response in ketamine anesthetized rats, probably mediated by adrenergic inervation of the pancreas and liver and by circulating catecholamines secreted from the adrenal medulla.

Efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico en los perros / Endocrine effects of thiopental anaesthesia in dogs

se estudiaron los efectos endócrinos de la hipnosis con tiopental sódico (TPS) en perros con respiración espontánea (RE) y controlada mecánicamente (RC) durante tres horas. Se emplearon 18 perros divididos en tres grupos: 1-controles no anestesiados (CNA). 2-anestesiados con TPS y RE y 3-anestesiados con TPC y RC. Se controló la: tensión arterial media, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura rectal. Se efectuaron extracciones de sangre antes de la inducción y luego periódicamente para controlar la glucemia y los niveles de: ácidos grasos no esterificados ACTH, cortisol, catecolaminas, insulina, T3, T4 junto con las concentraciones plasmáticas de TPS. También se monitoreó el pH, gases en sangre, exceso de base y bicarbonato standard. La técnica anestésica descrita con RE y RC no modificó los niveles séricos y plasmáticos de insulina, T3 y catecolaminas, pero provocó una disminución importante en los ácidos grasos no esterificados séricos y en las concentraciones de T4, sin embargo, no logró suprimir totalmente la respuesta tardía del eje hipófiso-suprarrenal al stress anestésico.

Efectos del bloqueo ß-adrenergico con propranolol sobre los mecanismos de regulación de la glucemia en el perro / Effects of ßeta-adrenergic blocking with propranolol about mechanisms of glucose regulation in the dog

Conociendo que el bloqueo ß-adrenérgico con propranolol (P) puede provocar cuadros hipoglucémicos en pacientes diabéticos insulino-dependientes, hemos analizado la respuesta de algunas variables hormonales (insulina (I) y cortisol (C) séricos, adrenalina (A) y noradrenalina (NA) plasmáticas) y metabólicas (glucemia y ácidos grasos libres (AGL) séricos) a la administración de esta droga a perros machos por la vía oral (dosis: 80 mg, 3 veces por día, durante 10 días) (grupo A) o endovenosa (dosis: 1 mg/Kg a -30 min) (grupo B), estudiándose en estos últimos, el comportamiento de dichas variables durante la hipoglucemia insulinica (HI). Se controló la frecuencia cardíaca como índice del bloqueo. Se obtuvieron muestras de sangre en condiciones basales en los perros del grupo A, a 0 y 30 min., y en los del grupo B a -30 y o min., continuandose durante la HI cada 30 min. por 2 horas. En los animales con bloqueo crónico, el P no afectó los niveles de glucemia, I sérica y catecolaminas plasmáticas, pero redujo los de AGL y C séricos cuando se los comparó con los respectivos controles. Durante la HI (grupo B), el tratamiento con P no afectó el comportamiento de la glucemia o de la insulinemia, observándose descensos en los niveles de AGL (p < 0,001) y C (p < 0,05) séricos junto con un aumento de la repsuesta adrenalínica a la hipoglucemia, al compararlos con los de los perros no bloqueados. Los resultados expuestos indican que el mecanismo ß-adrenérgico no desempeña un papel importante en la recuperación de la HI