Résumé
La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo cardiovascular en la diabetes. Esta anormalidad es causada por varios mecanismos. En la hipertrigliceridemia familiar, la elevación extrema de triglicéridos se debe a acúmulo de lipoproteínas poco aterogénicas. Nuestro objetivo fue comparar el grosor de la capa íntima y media de la carótida y la prevalencia de insuficiencia coronaria o de estenosis carotídea en pacientes diabéticos con hipertrigliceridemia familiar (n=41) vs controles hiperlipidémicos (n=15) o normolipidémicos (n=48) pareados por edad, sexo, tiempo de evolución de la diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular. Además se midió la incidencia a cinco años de eventos cardiovasculares. La prueba de esfuerzo resultó anormal en una proporción similar en casos y controles (4.8 vs 6.2%). El grosor de la capa íntima y media de la carótida fue menor en los casos con hipertrigliceridemia familiar (0.55±0.12 vs 0.63±0.22 en controles normolipidémicos y 0.66 ±0.18 mm en controles hiperlipidémicos (p=0.02)). La incidencia de complicación cardiovascular fue similar en los tres grupos. La hipertrigliceridemia familiar no se asocia a un aumento substancial en el número de complicaciones macrovasculares en personas con diabetes tipo 2, pese a la presencia de concentraciones extremas de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL.
Hypertriglyceridemia is a cardiovascular risk factor in type 2 diabetes. However, this abnormality may be caused by several mechanisms. In familial hypertriglyceridemia, a hyperlipidemia associated with type-2 diabetes, plasma accumulation of non atherogenic particles explains the presence of hypertriglyceridemia. Our objective was to compare the prevalence of coronary insufficiency and carotid artery stenosis in patients with type-2 diabetes with or without familial hypertriglyceridemia. Controls were paired against cases based on age, gender, diabetes duration, treatment and other cardiovascular risk factors. Controls had either a normal lipid profile (n=48) or hyperlipidemia (n=15). The intima media thickness of the carotid arteries was significantly lower in cases compared to controls (0.55±0.12 vs 0.63± 0.22 in normolipidemic controls and 0.66 ±0.18 mm in hyperlipidemic subjects (p=0.02)). Exercise treadmill testing was abnormal in a similar proportion of cases and controls (4.8 vs 6.2%). Incidence of cardiovascular complications was not different between groups. We therefore conclude that severe hypertriglyceridemia due to familial hypertriglyceridemia is not associated with an increased prevalence of symptomatic atherosclerosis in patients with type-2 diabetes.