Papel das células estelares na fibrose hepática / Stellate cell and hepatic fibroses

RESUMO: As células estelares (células de Itpo) são células acumuladoras de vitamina A no fígado, desempenhando uma ação ativa nos mecanismos de injúria, regeneração e fibrose hepática. As células estelares sintetizam colágeno e tecido conjuntivo, responsáveis pela sustentação do parênquima hepático, bem como no fluxo sangüíneo e perfusão dos hepatócitos. Foram observadas a expressão de antígenos de linhagens celulares diferentes, como a proteína ácida glial-fibrilar e a actina de músculo liso, caracterizando fases diferentes de ativação das células estelares. Estudos têm demonstrado que o nível de vitamina A acumulado pode modular a síntese e depósito de colágeno uma vez que o acúmulo de retinol nas células estelares reduz a síntse de colágeno, no entanto, o excesso de vitamina A aumenta a sensibilidade do fígado a agentes hepatotóxicos, podendo suprimir a fibrose hepática.

Alfa-1 Antitrispsina e esquistossomose mansônica: estudo imunohistoquimico do fígado em portadores da forma hepatoesplênica / Alfa-1 Antitrypsin and mansoni schistomiasis: Immunohistochemical study of liver in the hepatosplenic form carriers

A alfa 1- antitripsina (alfa 1- AT), glicoproteína sintetizada no fígado, tem potente ação inibitória de proteases, principalmente de elastase leucocitária. A deficiência de alfa 1 - AT geneticamente determinada, caracteriza-se por baixos níveis plasmáticos e está associada `a predisposição para doença pulmonar crônica degenerativa e cirrose hepática. Polímeros mutantes da alfa 1 -AT acumulam-se no citoplasma dos hepatócitos periportais, em geral sob forma de glóbulos identificáveis por imunohistoquímica. Para avaliar a ocorrência desses depósitos na forma hepatoesplênica (FHE) da esquistossomose mansônica, fragmentos de trinta indivíduos foram estudados pela técnica da peroxidase anti-peroxidase, utilizando-se um anticorpo policlonal anti-alfa 1- AT. Como controle, foram examinados fragmentos hepáticos de oito indivíduos sem hepatopatia originários de área não endêmica. A reação foi negativa no grupo controle. Em todos os esquistossomóticos, observou-se marcação positiva para alfa 1-AT, predominante em hepatócitos periportais, e com padrão finamente granular e difuso. Em apenas um caso encontraram-se depósitos globulares típicos, também visualizados pelas técnicas histólogicas de rotina. Embora se acredite que a deficiência genética de alfa 1- AT não desempenhe um papel significativo na patogênese da FHE, é possível que o padrão imunohistoquímico observado neste estudo esteja de alguma forma relacionado aos mecanismos fibrogênicos portais da FHE da esquistossomose mansônica