Ausencia de Recidiva de sangrado por úlcera péptica en el largo plazo luego de una erradicación exitosa del Helicobacter pylory / Absence of bleeding recurrence by peptic ulcer after long term follow-up of succesfully erradication of Helicobacter pylori

El objetivo de este trabajo fue determinar la tasa de resangrado en pacientes con historia previa de ulcera péptica sangrante H.P. positiva. 42 pacientes hospitalizados por úlceras pépticas sangrante fueron sujetos a tratamiento convencional para el cese de sangrado. Se les efectuó luego taramiento de erradicación del H.P. con triple terapia a 7 días sin mantenimiento posterior. A 4 semanas en el caso de ulcera duodenal y a 6 semanas en casos de ulcera gástrica se comprobó por vía endoscópica e histológica la curación de la úlcera y la erradicación de la bacteria. Los 42 pacientes fueron incluidos en un estudio de seguimiento y al cumplirse 24,02 meses (rango 3-27 meses) no hubo recidiva de la hemorragia en ninguno de ellos. Estos datos sugieren que la erradicación de H.P. puede prevenir la recidiva de sangrado ulceroso en pacientes H.P. positivos.

Detection del Helicobacter pylori por reacción en cadena de la polimerasa en muestras de bilis de pacientes con litiasis vesicular y coledociana / Detection of Helicobacter pylori by polimerase reaction in bile samples from gallblader and bile stones

Algunos trabajos describen la presencia de H. Pylori en muestras de bilis obtenidas durante la cirurgía por litiasis en vesícula y vías biliares. El objetivo de este trabajo, ha sido detectar la presencia del ADN del H. Pylori por medio de la Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) en muestras de bilis de pacientes con litasis vesicular y/o de vías biliares. Las muestras de bilis fueron obtenidas de 26 pacientes, 19 con litiasis vesicular y 7 con litiasis vesicular y coledociana, con edades comprendidas entre 22 a 69 años, media de 49,6 años, por punción de vesicular durante la colecistectomia. Las muestras fueron tratadas adecuadamente y preparadas para su investigación por PCR. 2 de 26 casos (7,6 por ciento) fueron positivos para la presencia en bilis del DNA del H. Pylori. Nuestro trabajo sugiere que el DNA del H P puede ser encontrado en muestras de bilis de pacientes portadores de litiasis biliar en la Argentina.

Es la placa dentaria reservorio habitual de Helicobacter pylory? / Is dental plaque reservoir of Helicobacter pylori?

Si bien la forma de transmisión y el reservorio del Helicobacter pylori no son claros, se ha sugerido que la placa dentaria puede ser reservorio del germen y poseer inplicancias en la reinfección, una vez erradicada la bacteria. El objetivo de este trabajo fue evaluar la prevalencia del Helicobacter pylori en placa dentaria en 20 pacientes portadores de dispepsia no ulcerosa (12 mujeres y 7 varones con media etaria de 40.5 años)e infección antral por Helicobacter pylori y establecer la presencia en placa dentaria y mucosa gástrica luego de la erradicación. En todas ellas se confirmó la colonización gástrica mediante 5 biopsias (3 de antro y 2 de cuerpo) realizándose histología convencional com Giemsa clotest y cultivo en medio de anaerobiosis com generador de microaerofilia, usando como medio de transporte Stuard-carbón activado. Confirmada la positividad del clotest en mucosa gástrica, se procedió al raspado de placa dentaria en el servicio de odontología, enviándose el material en las mismas condiciones descriptas para el cultivo de la bacteria. Todos los pacientes fueron tratados com un esquema de erradicación a 7 días que incluía un IBP en dos tomas diarias; amoxicilina 1 gr. X 2 y claritromicina 500 mg. X 2. Cuatro semanas después de finalizado el esquema se realizó nueva endoscopía y cultivo de placa dentaria para confirmar erradicación. El cultivo de placa dentaria fue positivo en 1 de 20 es decir el 5 por ciento, confirmándose su erradicación com la terapeútica en el control a las 4 semanas. Nuestros resultados en cuanto a prevalencia de Hp en placa dentaria son similares a los obtenidos en países desarrollados, utilizando como método de detección de la bacteria el cultivo de PCR.

Compromiso esofagico en la esclerosis sistemica progresiva / Esophageal involvement in the progressive systemic sclerosis

La esclerosis sistémica progresiva, es una colagenopatia con alta frecuencia de compromiso esofágico, especialmente si se utiliza la manometría como método de evaluación y que asume elevadas complicaciones clínicas en un alto porcentaje de pacientes. El objetivo fue evaluar la prevalencia del compromiso esofágico a través de la clínica, radiológia, endoscopia, manometría, y comparar los resultados con los de otros autores. Entre enero de 1978 y febrero de 1993, se evaluaron 101 pacientes con distintas formas clínicas de esclerodermia, 89 mujeres y 12 varones de edades entre 16 y 83 años, con X de 49,19 años. Para establecer el diagnóstico de esclerosis sistémica se tomaron en cuenta los criterios establecidos por Masi, Rodnan (1978). De los 101 casos, 83 tuvieron disfagia (82,2 por ciento), motora 66 (65 por cento) orgánica 17(34,7 por ciento). Reflujo gastroesofágico se observó en 41 casos (40,5 por ciento). Según la clasificación radiológica de Heitz: estadio I, 26 pacientes (25 por ciento), estadio II, 58 pacientes (57,4 por ciento), estadio III, 17 pacientes (16,9 por ciento). Endoscópicamente según Gibbs se encontraron: estadío I, 16 pacients (15,8 por ciento), estadío II 49 pacientes (48,5 por ciento), estadío III, 19 pacients (18,8 por ciento) y estadío IV, 17 pacientes (16,9 por ciento). Manometria, según Neschis, observamos 77 pacientes (76//) en estadío II y III. Si bien estas anormalidades motoras y orgánicas esofágicas tienen un valor diagnóstico evidente también han sido referidas en otras colagenopatías y enfermedades metabólicas, que aunque con frecuencia significativamente menor a la hallada por los autores en la esclerosis sistémica progresiva

Acalasia y cancer de esofago / Achalasia and esophageal cancer

En el período comprendido entre enero de 1970 y diciembre de 1990, fueron estudiados 242 pacientes portadores de acalasia esofágica. De ellos 8 (3.3%) desarrollaron durante la evolución de la enfermedad una neoplasia esofágica. Los 8 casos correspondieron al tipo histológico de carcinoma epidermoide: 3 diferenciados, 3 semidiferenciados y 2 anaplásicos. La terapéutica recibida con anterioridad para la enfermedad de base fue: 1 paciente operado efectuándose miotomía extramucosa de Heller, 4 pacientes recibieron dilatación con bujías prógradas en numerosas oportunidades y los 2 restantes no recibieron tratamiento alguno para su acalasia. Dos pacientes presentaron fístulas traqueobronquiales como complicación de la neoplasia. El tratamiento recibido fue: 3 pacientes, radioterapia (4000 rad); 1 paciente, quimioterapia (bleomicina más cisplatino): 1 paciente quimio más radioterapia; 1 paciente cirugía de resección; 2 pacientes gastrostomía de alimentación. Los 8 pacientes fallecieron dentro del ano de demostrado su cáncer esofágico